表观遗传学有助解释妊娠高血压

  弗吉尼亚联邦大学（VCU）医学院的研究者发现，一种关键酶的基因表达变化可能会导致有先兆子痫的孕妇出现高血压，并使她们形成血栓的易感性增加。这些结果可为孕妇高血压和血栓形成的最佳治疗方法提供线索，高血压和血栓形成可能会阻断孕妇内脏器官的血流，并且导致器官衰竭。

    研究者一直致力于从分子层面确定先兆子痫的根本原因，他们现在已识别出表观遗传机制可能起著作用。表观遗传学指的是通过机制调控的基因表达的变化，而非DNA序列的变化。

    在近期的《高血压》的一项研究中，VCU团队报告在有先兆子痫的准妈妈的血管中，血栓烷合酶—一种重要的炎性酶—增加， 导致血栓烷的合成， 血栓烷可使血压升高并且导致血栓形成。血栓烷合酶基因编码这种酶，这种酶参与了包括心血管疾病和卒中在内的多种疾病过程。

    Scott W. Walsh博士（VCU妇产科学系教授）指出，该工作很具独特性，因为它揭示了与表观遗传学相关的先兆子痫的原因和后续结果的一种新观念。该研究首次显示孕妇血管的表观遗传改变与先兆子痫相关。

    Walsh博士指出，主要的表观遗传机制之一是DNA的甲基化，而DNA控制着基因的表达。血管中这种酶的增加与DNA甲基化减少和浸润至血管的中性粒细胞减少相关。他提到，将来先兆子痫的一些可能的治疗包括抑制血栓烷合酶，阻断血栓烷受体，或饮食补充叶酸。他说叶补充酸可使甲基化供体增多，从而保护机体免受会影响血栓烷合酶表达的DNA甲基化不良变化。

    该研究以既往已发表的VCU团队的工作为基础，之前的相关研究证明了中性粒细胞是有先兆子痫的孕妇发生高血压的原因。