重磅！成功阻止1型糖尿病中的早期胰岛自体免疫反应！

　　最近，来自德国环境健康研究中心的科学家发现了一种机制，该机制可在被临床诊断为1型糖尿病之前，在胰岛自身免疫的早期阶段扩大其自身免疫反应。如果研究人员锁住相应的分子，免疫系统的活跃度就会显著降低。该研究由德国糖尿病研究中心（DZD）支持，研究结果发表在Science Translational Medicine期刊上。

　　1型糖尿病是在儿童和青少年当中最常见的代谢疾病。在这个疾病中，身体自身的免疫系统会袭击和毁坏胰腺中的胰岛素分泌细胞。调节性T细胞(Tregs)在这个过程中担当着重要角色：在健康人当中，它们会抑制过度的免疫反应，从而防止自身免疫病的产生。

　　Carolin Daniel博士的团队正在研究为何在1型糖尿病患者中Tregs不能保护胰岛细胞。她是德国环境健康研究中心糖尿病研究协会（IDF）的小组领导，也是DZD的科学家。在这项研究中，她和团队阐明了一种机制，这种机制能导致在胰岛自身免疫开始时产生的Treg偏少，从而使得免疫反应失控并对胰岛细胞发出攻击。

　　根据这项研究的结果，miRNA181a 和NFAT5分子发挥了关键作用。"我们的结果表明，miRNA181a在胰岛自身免疫开始时会导致转录因子NFAT5的激活，" Daniel说，"结果就是，Tregs感应受到抑制，并因此增强了免疫反应。"

　　为了测试这一新发现是否适用于可能的治疗方法，由该文章第一作者Isabelle Serr领导的科学家们研究了一个具有早期胰岛自身免疫的临床前模型。若研究人员打断miRNA181a/NFAT5轴，他们就会观察到免疫系统活性的显著降低和Tregs的增加。这是同时通过miRNA181a和NFAT5的药理学抑制作用实现的。

　　"被miRNA181a 或 NFAT5靶向的抑制作用可为减弱免疫系统对自身胰岛细胞的活性带来新方法，"IDF 主任Anette-Gabriele Ziegler教授说，"与其他免疫调节疗法结合同样会是一项可行的介入方案。"

　　未来，科学家想要在临床前试验中进一步研究这些发现。最后，将会使用人体模型来测试胰岛素接种和抑制miRNA181a/NFAT5轴的结合是否能使免疫系统对胰岛素分泌细胞更加"宽容"。