蒽醌 注射液对麻醉兔有明显降压作用。连续给药几次后，药量蓄积，小剂量即可引起血压骤降甚至死亡。蒽醌注射液对麻醉兔有明显减慢 心率作用，未发现心电图有其它改变。 白藜芦醇葡萄糖甙(PD)注射液可使 失血性休克大鼠在休克时减低的心输出量和每搏指数提高一倍左右，使总 外周阻力下降到接近正常，使 烧伤后下降的心输出量恢复至伤前的91%，心室功达100.1%，全身外周阻力恢复到接近正常，动物 存活率明显提高。PD对正常大鼠离体工作心脏有明显的正性 肌力作用，但不加快心率，能对抗 普萘洛尔的负性肌力作用，还能对抗苯巴比妥钠所致心力衰竭。PD0.05.0.15.0.45mmol／L能明显加快细胞搏动率，并可被 尼索地平、普萘洛尔和 酚妥拉明阻断。PD0.05和0.15mmol／L能使缺糖、缺氧损伤后6小时和9小时及PD0.15mmol/L能使 氯丙嗪损伤后9小时 心肌细胞LDH释放量显著降低。提示PD对缺糖、缺氧及氯丙嗪损伤的心肌细胞有保护作用。 虎杖能增加心肌营养 血流量，但作用可被心得安所降低。体内实验表明，PD5mg／kg明显抑制ADP和AA诱导的血小板聚集作用；而对Ca2+诱导的血小板聚集也有一定的抑制作用，以给药后60分钟时抑制作用更为显著。体外实验表明，PD0.6.2.6.10.4μg/ml明显地抑制ADP、AA和Ca2+诱导的血小板聚集作用，而对 凝血酶诱导的血小板聚集作用不显著。PD10.4μg/ml和 育亨宾0.22μg／ml对终浓度为0.09-1.50μg/mlCN诱导的血小板聚集作用均有显著抑制作用。PD有改善微循环和兴奋肌心细胞的作用，在体内外都有抑制ADP诱导的兔血小板聚集作用。PD能明显地抑制ADP和 肾上腺素诱导的人血小板聚集，前者的抑制率为15.2-29.7%，后者的抑制率为21.9-45.9%。PD6.7-107.2umol／L明显抑制AA和ADP诱导的兔血小极聚集和TXB2的产生，血小板聚集的抑制率分别为48-90%和43-69%；TXB2产生的抑制率分别为50-87%和43-68%；血小板聚集的抑制率和TXB2产生的抑制率间呈显著 正相关。PD有扩张 肠系膜微血管的作用。采用兔离体血管容积法观察到PD1.71mmol／L 可非竞争性抑制 去甲肾上腺素收缩 肺动脉的作用。4.09mmol／L及5.12mmol／L可舒张兔离体肺动脉，5.12mmol／L可舒张兔离体 颈动脉。PD对肺动脉的舒张作用可被B-肾上腺素受体阻滞剂普萘洛尔减弱。PD可以使烧伤后收缩型血管转变为扩张型，减少 血栓形成。PD对大鼠不可逆性失血性休克时血压的影响： 静脉注射不同剂量的PD和回输放出的血液后，可使 动脉血压稳定上升，使休克时缩窄的细动脉口径恢复，毛细血管开放，动物存活率明显提高。PD的作用效果与剂量增加有一定的趋势。