NatChemBiol：科学家揭示细菌产生耐药性的新型机制

　　多重耐药性细菌的出现是目前世界研究者关注的一个影响人类健康的大问题，然而开发新型抗生素却非常耗时，因此治疗耐药性细菌的感染迫在眉睫;近日，来自图宾根大学等处的研究人员的研究成果或许可以帮助开发有效的疗法来抵御耐药性细菌的感染，相关研究刊登于国际杂志Nature Chemical Biology上。

　　研究者人员在文中发现，耐药性细菌-铜绿假单胞菌可以循环利用其细胞中的原料物质，这样就可以避免细菌被广谱抗生素磷霉素杀死，利用细菌的这一机理，研究者就可以开发出新型途径来杀灭细菌。

　　假单胞菌属和不动杆菌属细菌可以感染患者伤口，从而引发危害生命的肺炎、脑膜炎和败血症，而且细菌对多种抗生素均有耐药性，细菌的细胞壁是由肽多糖组成，肽多糖可以形成大型的网络从而赋予细菌细胞一定的稳定性，当然这也可以作为新型抗生素的开发靶点之一。

　　磷霉素可以通过抑制细菌细胞早期肽多糖的合成来抑制细菌生长乃至杀灭细菌，但是研究人员发现，铜绿假单胞菌并不总是产生肽多糖的前体结构，细菌可以循环利用细胞中存在的肽多糖从而就免于被磷霉素作用。

　　研究者随后进行研究，在铜绿假单胞菌中隔离两个新型基因，这两个基因和细菌细胞的循环过程和模式切换直接相关，这样就克服了细菌对磷霉素的内在耐药性。研究者Christoph Mayer表示，很不幸的是，在感染细菌的患者机体中是很难关闭这两个基因的，然而或许我们可以利用酶类来开发新型的靶向疗法。

　　研究者目前已经开始了对磷霉素作用效率的优化，研究者认为，将抑制肽多糖的合适添加剂成分加入到抗生素中进行联合作用，或许可以对耐药性细菌进行有效的杀灭作用。