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为了验证rHDL/D在脑内和细胞内药物传递性效果，荧光素c6替代donepezil，荧光成像及流式分析显示，经荧光标记的rHDL/c6转运通过BBB的速率是Lipos/c6的两倍，即细胞bv-2对Lipos/c6的内化率约为rhdl/c6的40%，表明apoA-I的修饰有助于纳米药物具有高效率的BBB渗透通过HCMEC/D3单层结构， 有助于提高AD的治疗效果，并且rHDL/Do的存在可显著提高Aβ1–42单体/低聚物与溶酶体的结合，从而促进Aβ1–42 的降解，对AD治疗起作用。进一步在有害的Aβ1–42低聚物损伤的SH-SY5Y细胞模型中，加入rHDL/Do 纳米药物可以显著恢复细胞活力，而加入Lipos/Do，细胞活性无明显变化，证明rHDL/Do纳米药物可以保护Aβ诱导的细胞损伤。★ 总结 ★本研究利用OpenSPR 创新LPSR 技术的操作简单，高效及结果精确的特性，快速检测了构建的脂质......阅读全文
为了验证rHDL/D在脑内和细胞内药物传递性效果，荧光素c6替代donepezil，荧光成像及流式分析显示，经荧光标记的rHDL/c6转运通过BBB的速率是Lipos/c6的两倍，即细胞bv-2对Lipos/c6的内化率约为rhdl/c6的40%，表明apoA-I的修饰有助于纳米药物具有高效率的BB
阿尔茨海默病（AD）是一种复杂的神经退行性疾病，全球65岁以上的人中有九分之一受其影响。AD数量每年都在增加，是非常重要的社会流行病。目前，临床AD药物，如N-甲基-天冬氨酸受体拮抗剂美金刚胺和乙酰胆碱酯酶（ACH）抑制剂，包括donepezil、加兰他敏，他克林和利瓦斯丁都只能暂时缓解症状起缓解性
治疗 1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状 （1）抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如***、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和**（**）。剂量
阿尔茨海默病(Alzheimer病，AD) 是引起老年痴呆的重要疾病，AD的主要病理学特征是胞外不溶性β淀粉粒 (Aβ) 空斑的沉积。研究表明Aβ的聚集受金属锌及铜的催化。金属硫蛋白（MT）是脑内主要的锌和铜的内源结合蛋白，MT与AD的病理生理学相关。鉴于MT较强的金属结合能力，研究人员推测MT可能
10月15日，国际学术期刊Stem Cell Reports在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所景乃禾研究组的研究论文：Embryonic stem cell-derived basal forebrain cholinergic neurons ameliorate
英国《自然·通讯》杂志10月11日公布的一篇医学论文，报告了一种改进一类阿尔茨海默病药物的方法，能减少药物副作用。新研究阐明了一种被称为“BACE1”抑制剂的药物为何会造成患者眼部的副作用，并描述了一种检测方式，可以预测药物是否会在动物身上产生视力方面的副作用。 从病理学来讲，阿尔兹海默病主要
阿尔茨海默病是一种最为常见的老年性痴呆类型，但目前临床上缺乏有效的干预手段。业已证明阿尔茨海默病的核心致病物质是β淀粉样蛋白，通过降低脑内β淀粉样蛋白水平，早期干预阿尔茨海默病的病理生理进程，已成为国际生物医药界共同探索的领域。 高小玲课题组长期从事脑靶向纳米递药系统和针对阿尔茨海默病诊疗
诊断： 美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准：A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E. 核心诊断标准：&nbs
英国研究人员10月10日说，他们的小鼠实验显示，基因疗法也许能成功治疗阿尔茨海默病。不过，专家们强调，这一发现是否适用于人类尚需进一步研究。 这项研究成果发表在新一期美国《国家科学院学报》上。负责研究的英国伦敦帝国理工学院的玛格达莱娜·萨斯特说，他们利用经过改造的慢病毒载体把一种叫PGC1－α
笔者在上一篇文章阿尔茨海默病的新药研发困局中写过阿尔茨海默病的历史，三种主流的假说，以及主流药物的研发历程。本文将重点介绍最近几年内阿尔茨海默病领域的理论和新药研发进展以及未来的发展方向。哥伦比亚作家马尔克斯在《百年孤独》中写过这样几段话：何塞·阿尔卡蒂奥·布恩迪亚意识到失眠症已经侵入镇子，于是便召