内质网(ER)中错误折叠蛋白的积累引发适应性应激反应,称为未折叠蛋白反应(UPR),由内质网跨膜蛋白激酶和核糖核酸内切肌醇要求酶-1α (IRE1α)介导。
近期,哈佛医学院Claudio Hetz及Laurie H Glimche共同通讯在Science 在线发表题为“Proapoptotic BAX and BAK Modulate the Unfolded Protein Response by a Direct Interaction with IRE1α”的研究论文,该研究发现BAX和BAK在内质网膜上起作用,激活IRE1α信号,并在核心凋亡通路成员和UPR之间提供物理联系。
但是,再2024年4月19日给,该文章被撤回,主要原因是数据异常(被指控数据造假)。
另外,据了解哈佛医学院的William C. Hahn(已被撤回1篇Cancer Research ),Irene M. Ghobrial及Laurie H. Glimcher(已被撤回1篇Cell Host & Microbe )被指控学术不端。
根据2021年2月开始的内部分析,作者已经意识到图1A、图6A、图S2B、图S2C、图S3A、图S5D及图S5F所示的对照差异。作者不再相信这些数据支持他们的结论。结果,作者撤回了这篇论文。
如S3A:不同蛋白之间的泳道数并不相同,最少的仅7个泳道,最多的Actin却有11条(图源自Science )
作者Claudio Hetz不同意撤回的决定。作者Stanley J. Korsmeyer去世。杂志社无法联系到作者 Authors Bruno Antonsson, Michael C. Bassik, Paula Bernasconi及Jill Fisher 。
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