耐药性的关键被突破,乳腺癌有望通过药物得到治疗

四分之三的乳腺癌肿瘤由雌性激素驱动。这些肿瘤经常用药物治疗以抑制雌激素受体活性,但不幸的是,至少一半的患者对这些治疗没有反应,使它们成为耐药性肿瘤。 现在,来自斯克里普斯研究所(TSRI),加利福尼亚大学(UC),圣地亚哥和伊利诺伊大学的佛罗里达州校园的科学家发现两种免疫系统分子可能是雌激素,驱动乳腺癌。研究人员认为,这一发现可能为成千上万患有雌激素驱动的乳腺癌的患者开创了新的治疗方法和影响治疗决策的大门。 这些分子,称为白细胞介素1β(IL1β)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的细胞因子,以前与耐药性癌症的传播有关,但科学家不确定导致这些分子驱动药物的确切抵抗性机制。 这项新研究在线发表于"分子细胞"杂志上,揭示IL1β和TNFα打开改变雌激素受体实际形状的途径。这种现象似乎驱动对常见抗癌药物他莫昔芬的耐药性。 TSRI副教授Kendall Nettles说:"细胞因子改变了雌激素受体的形......阅读全文

乳腺癌靶向治疗耐药性的原因

  HER2膜蛋白在某些类型的乳腺癌中发挥着特殊的作用: HER2水平升高,可驱动无限制的细胞增殖。HER2定制的、以抗体为基础的疗法,旨在阻止癌细胞的生长。然而,有三分之二的HER2阳性乳腺癌患者,会对HER2靶向药物发展出耐药性。这一原因尚不清楚。最近,有研究人员发现,HER2二聚物,似乎没有出

耐药性HER2阳性乳腺癌的新疗法

  耐药性是癌症研究领域的一个重大问题。即使一种治疗方法最开始时起作用,肿瘤总是能找到方法规避治疗。最近,北卡罗来纳大学(UCN)医学院和Lineberger综合癌症中心的研究人员,使用HER2阳性乳腺癌亚型的人类细胞系,详细阐述了耐药性出现的惊人方式,以及如何在它发生之前打败它。  相关研究发表在

Cell:为什么有些乳腺癌会对化疗产生耐药性?

  这项发现于4月19日以“Chemoresistance Evolution in Triple-Negative Breast Cancer Delineated by Single-Cell Sequencing”为题发表于Cell期刊上,遗传学副教授Nicholas E. Navin为该文章

Cell-Cycle:乳腺癌细胞耐药性的分子机理

  近日,来自Norris Cotton综合癌症研究中心的研究人员通过研究开发了一种治疗ERBB2(人类表皮生长因子受体II)阳性乳腺癌的新型疗法,该类乳腺癌通常会对疗法产生强烈的耐药性,相关研究刊登于国际杂志Cell Cycle上,该研究为揭示新型的癌症耐药机制提供了一定的线索。  研究者Kuro

Nat-Commun:乳腺癌药物或可抵御耐药性细菌的感染

  刊登在国际杂志Nature Communications上的一项研究论文中,来自加利福尼亚大学等处的研究人员通过研究发现,乳腺癌药物他莫昔芬可以促进白血球细胞迅速增加,并且在实验室研究中可以对细菌快速产生反应,并且杀灭细菌,在小鼠机体中进行的他莫昔芬疗法可以有效增强小鼠机体清除耐药性MRSA的效

Cancer-Res:揭示乳腺癌对化疗产生耐药性的原因

  巴塞罗那大学贝尔维奇生物医学研究所(IDIBELL)的研究人员与其合作者近日在《Cancer Research》上发表的一项研究表明:大量的复制的染色体区域与癌细胞对化疗药物的耐药性有关。这项研究由IDIBELL转变和转移小组负责人Eva González-Suárez博士领导。图片来源:Eva

耐药性的关键被突破,乳腺癌有望通过药物得到治疗

  四分之三的乳腺癌肿瘤由雌性激素驱动。这些肿瘤经常用药物治疗以抑制雌激素受体活性,但不幸的是,至少一半的患者对这些治疗没有反应,使它们成为耐药性肿瘤。  现在,来自斯克里普斯研究所(TSRI),加利福尼亚大学(UC),圣地亚哥和伊利诺伊大学的佛罗里达州校园的科学家发现两种免疫系统分子可能是雌激素,

三阴性乳腺癌通过开启保护细胞的分子通路获得耐药性

  德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员发现,三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞并不是通过获得永久性的适应性对一线或新辅助化疗产生耐药性,而是通过短暂地开启保护细胞的分子通路获得耐药性。这项研究于近日发表在《Science Translati

上海生科院揭示乳腺癌他莫昔芬耐药性的分子机制

  6月11日,国际学术期刊Journal of Molecular Cell Biology在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所葛高翔研究组的最新研究成果:Snail and Slug mediate tamoxifen resistance in breast can

细菌耐药性变化

    抗菌药物的作用靶位随时间而变化,其结果是耐药性增加。使用一种抗菌药物治疗某一细菌感染,会对其他细菌、肠道菌群及其他抗菌药物造成附加损害,影响各种抗菌药物将来用药时的临床疗效。    当前细菌对抗菌药物的耐药趋势    革兰阴性(G-)菌的耐药问题必须受到关注。G-菌是当前医院获得性感染的

细菌耐药性是什么

耐药性又称抗药性,系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于治疗药物的耐受性。耐药性一旦产生,药物的作用就明显下降。自20世纪40年代第一个抗生素——青霉素应用于临床上以来,目前全世界发现和半合成得到的抗生素有上万种,兽医临床上常用的抗生素有近百种,这些抗生素的长期应用,对于感染性疾病的治疗取得了很好的效果

细菌耐药性的分类

  耐药性可分为固有耐药(intrinsic resistance)和获得性耐药(acquired resistance)。固有耐药性又称天然耐药性,是由细菌染色体基因决定、代代相传,不会改变的,如链球菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药;肠道G-杆菌对青霉素天然耐药;铜绿假单胞菌对多数抗生素均不敏感。获得

细菌耐药性检测方法

1、细菌耐药表型检测:判断细菌对抗菌药物的耐药性可根据NCCLS标准,通过测量纸片扩散法、肉汤稀释法和E试验的抑菌圈直径、MIC值和IC值获得。也可通过以下方法进行检测:(1)耐药筛选试验:以单一药物的单一浓度检测细菌的耐药性被称为耐药筛选试验,临床上常用于筛选耐甲氧西林葡萄球菌、万古霉素中介的葡萄

交叉耐药性的概述

  耐药性(Resistance to Drug)又称抗药性,系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性,耐药性一旦产生,药物的化疗作用就明显下降。耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。自然界中的病原体,如细菌的某一株也可存在天然耐药性。当长期应用抗生素时,占多数的敏感菌株不

HIV耐药性机制新见解

  近日,Dana-Farber癌症研究所的研究揭示了HIV对多种药物产生耐药性的机制,这一发现为开发更有效的治疗方法打开了大门。  如今,已有许多有助于控制HIV感染的药物,包括整合酶链转移抑制剂在内。该药物家族中有四种药物:raltegravir,elvitegravir,dolutegravi

细菌耐药性的产生原因

  细菌耐药性是细菌产生对抗生素不敏感的现象,产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。天然抗生素是细菌产生的次级代谢产物,用于抵御其他微生物,保护自身安全的化学物质。人类将细菌产生的这种物质制成抗菌药物用于杀灭感染的微生物,微生物接触到抗菌药,也会通过改变代谢途径或制造出相应的灭活物质抵抗

体外筛选-轻松评估耐药性!

  耐药性威胁着全球对疟疾的控制和消除工作,因此有必要发现和开发新的抗疟疾药物。此外,在临床使用中,疟原虫对每种抗疟药都产生了耐药性,这促使人们需要鉴定出介导耐药性的途径。  在一项新的研究中,美国研究人员报道了一种用于评估恶性疟原虫(Plasmodium falciparum)对新型抗疟疾药物产生

欧洲细菌耐药性现状堪忧

  欧洲疾病预防控制中心(ECDC)日前发布《2013 年欧洲抗菌素耐药性监测报告》显示,欧洲国家针对某些感染的有效抗菌药物已经越来越少。   该报告整理了欧洲抗菌素耐药性监测网络(EARS-Net)的监测数据,分析了30个国家7种细菌的耐药性。结果显示,克雷伯氏肺炎菌对碳青霉烯类抗生素的耐药性增

​肿瘤多药耐药性介绍

肿瘤是机体遗传和环境致癌因素共同作用,引起遗传物质DNA损伤、突变,同时伴有多个癌基因激活和肿瘤抑制以近失活,是正常细胞不断增生、转化所形成的新生物。肿瘤的发生是一个长期、多阶段、多基因改变积累的过程,具有基因控制和多因素调节的复杂性。肿瘤多药耐药(multidrugresistance, MDR)

细菌耐药性的病理机制

  1、产生灭活酶:细菌产生灭活的抗菌药物酶使抗菌药物失活是耐药性产生的最重要机制之一,使抗菌药物作用于细菌之前即被酶破坏而失去抗菌作用。这些灭活酶可由质粒和染色体基因表达。β-内酰胺酶:由染色体或质粒介导。对β-内酰胺类抗生素耐药,使β-内酰胺环裂解而使该抗生素丧失抗菌作用。β-内酰胺酶的类型随着

乳腺癌耐药竟然和亮氨酸量有关?

  大约八分之一的美国女性一生中会患上乳腺癌。绝大多数乳腺癌都依靠雌激素生长。雌激素受体阳性(Estrogen-receptor positive,ER+)乳腺癌经常使用药物他莫西芬治疗,这种药物可以阻断激素对肿瘤的作用。然而,许多肿瘤最终对他莫西芬产生耐药性,从而导致癌症复发或转移。图片来源:Na

Cell:单细胞测序深度解析三阴乳腺癌

  美国MD安德森癌症中心联合瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员利用单细胞测序对三阴乳腺癌展开分析,表明耐药性是来源于现有的带有基因突变的克隆。这些结果于周四发表在《Cell》杂志上,将对这种癌症的诊断、预后和治疗具有临床意义。  三阴乳腺癌是指雌激素受体、孕激素受体和原癌基因Her-2均为阴性的乳腺癌。

疟原虫耐药性研究获得新进展-疟原虫的耐药性不会扩散

  耐药性问题是全球疟疾防治工作面临的重大挑战。美国《科学》杂志14日报告一个好消息:疟原虫不会把对抗疟药物阿托伐醌产生的耐药性传给后代。这是第一次有研究显示疟原虫的耐药性不会扩散。   阿托伐醌2000年正式上市,孕妇与儿童均可安全使用,但很快疟原虫就对这种药物产生耐药性,现在阿托伐醌已基本从市场

Sci-Trans-Med:肥胖会使得乳腺癌的治疗变得更加困难

  最近,来自麻省总医院的研究者们揭示了肥胖症在降低乳腺癌治疗效果方面的影响。他们首次证明肥胖以及其相关的分子因素会诱导癌细胞产生抗血管生成疗法的耐药性。相关结果发表在最近一期的《Science Translational Medicine》杂志上,该结果为乳腺癌的治疗提供了新的线索。  Bevac

科学家发现新特殊蛋白——可作为靶点治疗三阴性乳腺癌

  日前,一项刊登在国际杂志Molecular Cancer Research上的研究报告中,来自Lady Davis研究所的科学家们通过研究鉴别出了一种特殊蛋白,其在恶性乳腺癌对化疗产生耐药的过程中扮演着非常关键的角色,相关研究结果有望帮助开发克服乳腺癌药物耐受性的新型策略。图片来源:Public

世界宣传乳腺癌日|教你如何识别早期乳腺癌!

  在乳腺癌中,异常基因导致乳腺细胞生长不受控制,并且不会正常死亡。  如果这些细胞生长缓慢且不侵入其他组织,它们就会形成良性肿瘤。这些通常是被认为对健康危害不大的肿块。  当异常细胞以更快的速率生长并开始侵入周围组织时,它们形成癌性肿瘤。这些团块会造成严重的风险,可以在整个身体内进行散播,形成新的

Nature解释癌症为何会发生:一种抑癌基因决定细胞命运

  生物通报道:为何乳腺癌会进一步发展,为何某些患者会对治疗产生耐药性?来自巴塞尔大学的一组研究人员近期针对乳腺组织的分子进程提出了新的见解,他们发现抑癌因子LATS在乳腺癌发展和治疗过程中扮演了关键的角色。  这一研究成果公布在1月9日的Nature杂志上。  所有的乳腺癌都不是均质的,高达70%

研究发现极度活跃的FOXA1信号或能重编程内分泌耐药

  近日,一项刊登在国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究报告中,来自贝勒医学院的科学家们通过研究发现了一种新型机制,其或能帮助解释内分泌耐药性乳腺癌获得转移特性的机制,相关研究结果或有望帮助科学家们开发出新型乳腺癌疗法。  图

对革命性抗癌药物PARP抑制剂产生耐药性-竟然因为“它”!

  一项由剑桥大学的研究人员完成的最新研究发现一种新的蛋白复合物也许可以解释为什么有些病人对于新的革命性抗癌药物(如PARP抑制剂)产生耐药性。图片来源:CC0 Public Domain  BRCA1缺陷会引起乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌和其他癌症,同时也使这些肿瘤对于PARP抑制剂高度敏感。为了研究

汤森路透:靶向药物在三阴乳腺癌模型上显示有效

  2016年1月6日《自然》(Nature)杂志在线发表的一项研究称,抑制bromodomain和extraterminal motif(BET)蛋白BRD4可以使三阴乳腺癌(TNBC)异种移植模型肿瘤消退。  如果这个结果能够在临床上复制,那么BET抑制剂有可能成为首个用于TNBC的靶向治疗药物