Cell子刊：改变肠道微生物能促进脂肪代谢，预防肥胖？

　　肠道微生物及其代谢物与我们的健康息息相关，它们在糖尿病、心血管疾病、癌症、神经退行性疾病中都扮演着重要角色。近日，Cleveland诊所的J. Mark Brown博士领导的一项研究发现肠道细菌代谢与肥胖之间的生物学联系。该团队表明，阻止特定的肠道微生物途径可以预防肥胖和胰岛素抵抗，并使脂肪组织变得更具代谢活性。该研究最近在Cell Reports期刊上发表。

　　当我们摄入一些营养物质，如胆碱、卵磷脂和肉碱（常见于红肉、加工肉、蛋黄和肝脏等动物产品中）时，肠道微生物会将它们分解并产生一种名为氧化三甲胺（TMAO）的代谢物。研究人员之一， Stanley Hazen博士以前发表于Cell上的一项研究表明，高水平的TMAO与严重的心血管事件（如心脏病发作和中风）的风险相关。

　　由于心血管疾病和肥胖密切相关，研究人员猜想TMAO也可能涉及肥胖相关的代谢途径。他们专注于一种名为含黄素单氧化酶3（flavin-containing monooxygenase 3，FMO3）的肝微粒体酶，它参与体内大量药物、外源性物质和其他一些化学物质的氧化代谢。FMO3能将TMAO转化为其活性形式。他们发现，FMO3基因缺失或失活的小鼠即使喂食高脂肪，高热量的饮食，也可以避免肥胖。此外，FMO3阴性小鼠米色或棕色脂肪细胞相关的基因的表达水平更高，这类脂肪细胞比白色脂肪细胞更具代谢活性。

　　此外，该研究在435例患者中证实，高水平的TMAO与2型糖尿病发病率较高有关。

　　“肥胖，糖尿病和心血管疾病是密切相关的。虽然已经有研究证明微生物能够影响心血管疾病，但还没有具体的证据表明肠道细菌如何影响肥胖，” Brown说，“这些发现提示我们或许能够通过调控微生物以对抗肥胖和糖尿病。”

　　Hazen博士说：“鉴于肠道微生物驱动的TMAO途径与人类疾病存在许多强烈联系，这项工作对于靶向肠道微生物的药物研发具有广泛的影响。然而，需要进一步的工作来更好地了解整个通路以及TMA，FMO3，TMAO与人类健康之间的联系。”