Cell子刊：新发现挑战代谢老观点

　　科学家们一直在努力寻找安全有效的减肥药，许多人把希望寄于储存和消耗能量的化学过程。然而Johns Hopkins大学的一项最新小鼠研究指出，在脂肪细胞中特异性操纵这种过程，并不一定能够有效减肥。这项研究于一月八日发表在Cell Reports杂志上。

　　“此前人们认为，降低把脂肪分解成能量的效率，就可以燃烧掉更多的脂肪，相当于是敞着窗户开暖气，”Johns Hopkins大学的副教授Michael Wolfgang说。“反过来看如果脂肪细胞不能燃烧能量，那小鼠就应该更容易肥胖。然而我们发现，事实并非如此。”

　　不论是食物中的脂肪还是机体储存的脂肪，细胞都是通过氧化反应将其分解为有用的能量。有研究表明，氧化副产物会在脂肪细胞中引起炎症，导致胰岛素抵抗和糖尿病。Wolfgang的研究团队希望知道，在不影响其他细胞的情况下破坏脂肪细胞的氧化反应，会对机体造成什么样的影响。

　　为此研究人员对小鼠基因组进行了改造，使其脂肪细胞无法利用一个关键的脂肪氧化基因（CPT2）。研究人员给这种小鼠喂了几个月的高脂饮食，发现小鼠脂肪组织中的氧化压力和炎症得到了一定的抑制，不过高脂饮食诱导的葡萄糖耐受不良并没有好转。“似乎除了脂肪酸氧化以外，还有其他因素引起胰岛素抵抗，”Wolfgang说。

　　这些小鼠的脂肪氧化基因存在功能障碍，因此其脂肪不能分解成为能量。然而，这些小鼠长期食用高脂饮食之后，体重还是和正常小鼠差不多。“这完全出乎我们的意料，”Wolfgang说。“正常小鼠的棕色脂肪细胞会燃烧大量脂肪来产热，我们本以为它们会比无法燃烧脂肪的小鼠瘦。现在看来，在脂肪细胞不能燃烧脂肪的时候，应该还存在其他系统进行了补偿，可惜我们目前还不知道那是什么。”

　　换句话说，“放心大胆地穿毛衣吧，穿得暖是不会让你变胖的”Wolfgang说