CellDeathDis：中风患者遭受脑损伤的新机制

　　近日，研究人员发现中风患者遭受脑损伤的机制，并正在寻找药物来阻止它。

　　当供应到大脑的血液被部分切断时中风发生，但对于存活者而言更严重的伤害是记忆和其他认知功能伤害，这些记忆和其他认知功能伤害常常实际上由血液供应恢复后的几小时或几天内“氧化应激”生成过多所引起的。

　　从Leeds大学和中国浙江大学的研究小组利用实验小鼠研究了受损的第二阶段，并发现了神经元中一个机制，如果被阻断能减少脑功能的损害。生物医学利兹学院大学Lin-Hua Jiang博士说：到现在为止，大部分的药物研究一直侧重于血流量减少引起的直接伤害，但是这个阶段很难靶向干预。

　　这项研究发表在Cell Death and Disease杂志上，研究人员分析血液供应立即被重新恢复后，脑组织中化学物质“活性氧”过量生成所造成损伤。在一个健康的脑中，活性氧含量非常低，但在中风后数量显著增加。

　　Jiang医生说：我们发现了神经元细胞膜中的一个“离子通道”TRPM2，它在活性氧存在的情况下开启。基本上，离子通道是细胞膜上的一个“门”，其与外界沟通。当大量活性氧存在时，TRPM2开启。我们发现，剔除TRPM2能显著减少神经元细胞损害。研究人员比较了中风对保留有有或剔除TRPM2小鼠的影响。

　　在TRPM2通道不起作用（剔除TRPM2）的小鼠中，虽然活性氧仍然产生，但神经元都非常受到保护。神经元死亡被显著降低。这项研究还指出一个非常有前途的药物靶标。研究人员正在筛选大量的化学库，以找到有效抑制该通道的化合物。