H型高血压的发生机制介绍

　　高同型半胱氨酸血症是以血Hcy水平增高为特点，是动脉粥样硬化与动脉硬化的独立危险因素，与外周血管疾病及脑血管疾病、高血压及高血压性心脏病、冠状动脉阻塞及血栓形成的发生密切相关。许多研究证据发现Hcy可破坏血管内皮细胞，引发血管结构发生改变等，导致血管功能紊乱 [4-6]。2010年美国学者对有关机制的研究进行了综述：高同型半胱氨酸血症引起血管功能紊乱主要通过两条途径:第一条为升高血压；第二条为损害内皮NO源性血管舒张活性。Hcy激活金属蛋白酶诱导胶原合成导致弹力与胶原比值的失衡而损害血管的弹性。血管内皮的高Hcy的代谢产物影响平滑肌细胞，导致血管功能紊乱而引起高血压；Hcy在体内代谢产生硫化氢(H2S)，而H2S是很强的抗氧化剂及血管舒张因子。当高Hcy血症时，通过抑制胱硫醚-γ-合成酶(CSE)引起H2S产生减少，从而引起高血压及血管疾病。

　　另外，高同型半胱氨酸血症引起高血压的学说还与血管紧张素转化酶活性增加有关。有研究显示H2S阻滞内皮细胞血管紧张素转化酶(ACE)活性 [7]。还有研究显示Hcy诱导血管内皮细胞AT1受体相关的金属蛋白酶-9和胶原合成，导致高血压血管重构的发生。