O157∶H7大肠杆菌属于肠杆菌科埃希菌属，革兰染色阴性，除不发酵或迟缓发酵山梨醇外，常见生化特性与其它大肠杆菌相似。在pH2.5或3.0，温度37℃时能耐受5小时而不失生存力。它能在冰箱内长期生存，但不耐热，加热超过75℃ 1分钟即被杀死。菌内具有转铁蛋白，利于在宿主体内生长和繁殖。经质粒检测发现，所有的O157∶H7大肠杆菌(散发或爆发的菌株)均有一个65MD的质粒，与其致病性密切关联。该菌的致病机制不同于产毒性大肠杆菌(ETEC)，此菌不产生ST或LT，也不同于侵袭性大肠杆菌(EIEC)，此菌没有侵袭细胞的能力，而且不同于致病性大肠杆菌(EPEC)，致病性大肠杆菌特异性DNA探针不能检出本菌。认为，肠出血性大肠杆菌(EHEC)主要包括O157∶H7、O26∶H11，其中血清型O157∶H7是引起出血性结肠炎的主要致病菌。其致病机制可分两个方面，即粘附及产毒。当病菌侵入宿主机体肠腔，主要依靠质粒介导的粘附因子(菌毛)使病菌粘附于盲肠和结肠。从小猪动物模型中已知出血性大肠杆菌与经典的致病性大肠杆菌的粘附模型不同，致病性大肠杆菌粘附于机体的整个肠腔并诱发粘膜下的白细胞浸润，而出血性大肠杆菌则仅粘附于局部盲、结肠，且粘膜下的多形核粒细胞较少。菌体粘附定植后，在盲、结肠内大量繁殖，产生Vero毒素。这种毒素在出血性大肠杆菌引起的出血性结肠炎及溶血性尿毒综合征(HUS)的发病机制中起着重要作用[4]。因Vero毒素可导致肠壁毛细血管内皮细胞的损伤，致使单位时间内血循环量减少，从而引起肠壁局部毛细血管内凝血。甚至在中枢神经系统、肠道、肾脏等器官内有纤维蛋白沉着，此类现象相继出现，从而引起毛细血管病变而呈现溶血性贫血、血栓形成以及血小板减少性紫癜，进而发生中枢神经系统的机能障碍及肠局部出血性坏死，形成出血性肠炎。Vero毒素尚能引起急性肾皮质坏死，导致肾功能衰竭，最终造成死亡[5]。
血清学上不同群(型)出血性大肠杆菌的共同特征是均能产生大量的Vero毒素。但是否存在Vero毒素以外的致病因子，尚不清楚。该菌内毒素的致病力不可忽视，有人认为Vero毒素进入机体血液与内毒素协同损伤血管内皮，并发溶血性尿毒综合征[5]。