JNeurosci：为何我们会发烧？

　　发烧是一种炎性反应，是由信号物质前列腺素所诱发的，近日，来自瑞典林雪平大学的研究人员通过研究发现了信号物质前列腺素产生的分子机制，为开发新型药物来治疗发烧提供了新的线索，相关研究刊登于国际杂志Journal of Neuroscience上。

　　当服用阿司匹林后，机体产生的所有前列腺素都会被抑制，所有的炎性症状都会同时缓解，包括发烧、疼痛及味觉缺失等，但是这并不总是可以完全清除症状，至今研究人员并不知道为何会这样。

　　研究者David Engblom博士表示，或许你想去抑制味觉的缺失，但是发烧的症状依然没有减轻；在严重感染的疾病中，发烧往往是一件好事儿。11年前，研究人员发现了发烧期间前列腺素E2产生的分子机制，前列腺素这种信号分子并不能穿过血脑屏障，因此其就不能发挥保护大脑免于有害物质的影响，但是前列腺素E2可以由血管中的两种酶类合成。

　　这项研究中，研究者首先对大脑血管中缺失酶类COX-2及mPGES-1的小鼠进行检测，当小鼠感染细菌毒素时其并没有发烧反应，而其它炎性信号并没有受到影响依然会出现；这就表明诱发发烧的前列腺素是在血脑屏障中产生的，如今研究人员正在开始着手调查其它炎性症状出现的机制，这对于开发缓解疾病症状的新型疗法将会带来巨大帮助。

　　关于发烧信号产生的机制长期以来科学界一直存在争议，目前三种猜测比较流行，第一种是发烧信号来自于血液中循环的前列腺素；第二种则是发烧信号来源于大脑中的免疫细胞；第三种就是本文研究者Engblom在本文中提出的理论，目前第三种理论已经得到了证实。