JBC：压力对肥胖有何影响？

　　肥胖率在美国和其他发达国家的成年人和青少年当中不断上升。肥胖可增加2型糖尿病和心血管疾病的风险。对脂肪组织的生长和扩张有一个更好的了解，可为肥胖和2型糖尿病带来改进的治疗方法和预防措施。

　　目前，在国际学术期刊《The Journal of Biological Chemistry》发表的一项研究中，波士顿大学医学院（BUSM）的研究人员使用实验模型表明，当脂肪干细胞分化为成熟的脂肪细胞时，腺苷——身体在压力情况下或炎症反应中释放的一种代谢产物，可阻止脂肪形成的过程。

　　以往的研究表明，脂肪形成，可适当地存储细胞内的脂肪使其不能在血液中高水平积累，因此，对保持健康的脂肪体内平衡起着重要的作用。目前的研究结果表明，身体对压力的反应，可能会阻止脂肪细胞的发育产生，在肥胖和/或高血脂水平的条件下，可能是弊大于利。

　　由于从一个腺苷受体——A2b腺苷受体（A2bAR）到一个干细胞因子（称为KLF4，调节干细胞的维持）的一个新发现信号转导，这个过程被中止。当A2bAR表达时，KLF4水平增强，导致脂肪干细胞的分化受到抑制。这两个因子之间的相关性，可导致脂肪细胞发育的中断，这可能会导致脂肪储存在细胞内并进入血液中的问题。

　　大多数研究是在实验室模型中开展，该研究小组还发现，A2bAR激活可抑制人原代前脂肪细胞培养系统中的脂肪形成。最后，对肥胖者脂肪组织的分析表明，A2bAR和KLF4在皮下和内脏人体脂肪中的表达，存在一个强烈的关联性。

　　BUSM医学和生物化学教授、Evans跨学科生物医学研究中心主任Katya Ravid带领了这项研究，他指出：“看似违背常理，但是，为了正常功能，我们的身体需要脂肪组织，对于这一点而言，某些生物化学细胞过程是必要的。我们的研究表明，由压力或炎症引起的功能障碍，会破坏脂肪组织的发育过程，这对依赖适当脂肪细胞平衡的一些过程，可能具有不良的影响。”

　　这项研究是Ravid实验室正在进行的一项大研究的一部分，这项大研究旨在检测骨髓和组织干细胞的分化，以及腺苷受体在此过程中所起的作用。