NSP酶提高家禽生产性能的作用机理

1 NSP酶降低肠道食糜粘度

外源酶制剂大大提高某些饲料如大麦、小麦、黑麦和燕麦在家禽业上的应用(Marquardt等，1994; Zhang等，1996)，这是与肠道食糜粘度降低相联系的(Hesselman和Aman, 1986; Bedford和Classen, 1992; Zhang等，1997)。

最广泛接受的机理是NSP酶降低空肠和回肠食糜粘度(Choct等，1996)。β一葡聚糖和阿拉伯木聚糖的部分水解能够相应地降低持水力和粘度，增加消化酶和养分的扩散度，降低肠粘膜未动水层厚度而提高吸收率(Johnson和Gee, 1981)。NSP酶对家禽生产性能的提高并不是由于对NSP的水解导致肠道吸收了更多单糖的结果(White等，1983; Campbell等，1986: Chesson, 1987);而是由于酶将NSP降解为小分子的多聚物(Fengler和Marquardt, 1988a; Bedford, 1992)，降低了肠道食糜的粘度，抑制养分扩散的性质，消除了NSP的抗营养作用(Almirall等，1994, 1995)。Baker(1977)和Longstaf等(1988)指出即使酶完全水解戊聚糖，戊聚糖释放出来的戊糖对家禽非但无用，还可能有害。Bedford和Classen (1992)发现食糜中增加的粘度是由黑麦中可溶性的戊聚糖导致，添加木聚糖酶可消除其凝胶样的特性，食糜粘度的下降程度与生产性能的提高幅度呈高度相关。食糜粘度的降低与食糜在消化道内存留时间显著相关(Almirall和Esteve-Garcia, 1994),从而增加采食量(Albustany, 1996)。Choct和Annison (1992)用阿拉伯木聚糖酶切割NSP，发现随着粘度和分子量的减小，NSP对鸡生长性能及饲料转化率的负面影响基本消失。Malathi和Devegowda (2001)也报道饲料酶的作用主要是降低食糜粘度，其次才是释放糖。

但是，Preston等(2000)报道添加外源酶可降低肠道食糜粘度19-22%，但这对家禽生产性能没有显著影响。Kocher等(2000)报道肉仔鸡生产性能差并不是由于SNSP浓度增加、肠道粘度升高的结果，蛋白质消化率和日粮中可利用的能量是主要影响因素。因此，用粘度变化理论来解释NSP酶的作用机理，似乎过于简单。添加NSP酶后肠道食糜粘度的变化是一种现象，还是本质原因，这还有待于深入研究。

2 NSP酶提高养分的消化率

在麦类日粮中添加β一葡聚糖酶和木聚糖酶可提高日增重和饲料转化率，主要原因是提高了养分的消化率(Almirall等，1995; Marquardt等，1996)。淀粉消化率和AME的相关性已经很好地建立(Mollah等，1983; Rogel等，1987b; Annison和Johnson 1989)，因为淀粉是日粮主要能量来源之一。已经证明谷物饲料中添加聚糖酶后可提高淀粉消化率(Hesselman和Aman, 1986;Peterson和Aman, 1989; Annison, 1992)。家禽过量分泌内源消化酶以试图分解消化率低的非淀粉多糖，这就进一步导致能量和氨基酸的损失。一些学者认为，酶制剂的主要作用机制是改善淀粉消化率和减少内源蛋白和能量的损失。

豆粕中添加酶制剂可以分解残留的抗胰蛋白酶因子和凝集素，因此可以提高蛋白质和氨基酸的利用率。尽管酶制剂可提高蛋白质消化率，但酶的效应并非对所有的氨基酸都一样。酶制剂对提高胱氨酸和苏氨酸消化率的效应较大，而对赖氨酸的效应较小，对蛋氨酸消化率则几乎没有影响。小肠内的大部分苏氨酸和胱氨酸来源于肠道内源分泌物如胰腺酶、脱落的细胞和肠道粘膜等，而大部分蛋氨酸则是来源于日粮，赖氨酸则基于二者之间（Bielorai等，1991)。由此看来酶制剂提高蛋白质消化率的主要机制似乎是减少内源氨基酸的损失。由于酶制剂提高蛋白质消化率效应的主要部分来源于非限制性氨基酸，而对限制性氨基酸如赖氨酸和蛋氨酸的改善甚微，故利用酶制剂降低配方中赖氨酸或蛋氨酸水平从而降低配方成本的机会非常有限。因此，建议在下调日粮能量或蛋白水平时应保持必需氨基酸水平不变。

3提高内源消化酶活性

大麦日粮中添加β一葡聚糖酶能显著提高肉仔鸡食糜中胰蛋白酶、淀粉酶和脂肪酶活性，但成熟公鸡食糜无此变化。高宁国和韩正康(1997)研究发现，大麦饲粮中添加以β一葡聚糖为主的粗酶制剂，使肉鸭21日龄食糜上清液的淀粉酶活性提高75%，但蛋白酶、胰蛋白酶、胰淀粉酶分别下降43.5%、24.4%、19.6%; 42日龄时，酶制剂使食糜上清液中淀粉酶活力提高16.4%，对其余的消化酶活性无影响。许梓荣和王振来(1998)在仔猪上的试验也证实，酶制剂提高了肠内容物中总蛋白水解酶、淀粉酶和脂肪酶活性。从大多数结果来看，NSP酶提高内源消化酶活性的变异较大。

4 NSP酶对肠道粘膜的影响

Kelsay等(1978)和Jenkins等(1978)证明高度粘性的糖类阻碍养分和大鼠小肠粘膜表面的相互接近。Johnson和Gee(1981)用瓜耳胶进行的体外研究进一步证实了上述发现，即SNSP和小肠刷状缘的糖原盂相互作用产生一厚层不能流动的水层，导致养分吸收率降低。葡聚糖和阿拉伯木聚糖的部分水解，降低了持水力和粘度，增加了内源消化酶和养分的扩散，降低肠粘膜表面的水层从而提高吸收效率(Johnson和Gee,1981)。Edwards等(1988)和Ikegami等(1990)指出小肠内容物粘度的增加会降低消化酶及其底物的扩散速率，同时阻止它们在粘膜表面上有效的相互作用。

高粘度的食糜改变肠组织的形态学(Johnson和Gee，1986)，导致老鼠的上皮绒毛延长，上皮细胞周转增加(Gee等，1996)。加酶后粘度降低可能改变肠道形态学，刺激粘膜的增殖，导致定植面积减少，改变粘附结构和肠腔释放的上皮细胞(粘附细菌)。由于重吸收速率高、内源损失小、粘液和脱落上皮细胞组成变化，整个低水平的营养物质浓度导致细菌生长受阻。

5 NSP酶对肠道微生物的影响

Dgnicke等(1999)发现添加木聚糖酶显著降低肠细菌和总的厌氧菌，对革兰氏阳性菌也有相似趋势。这与Vahjen等(1998)报道的一致，小麦日粮中添加木聚糖酶可降低肉仔鸡肠腔内粘附细菌数量。大麦日粮显著增加粪链球菌的数量(Salih等，1991)，大麦日粮对抗生素的反应比其它日粮高(Moran等，1969)。微生物定植增加了微生物和宿主对营养物质的竞争，增加了胆汁酸的降解(Feighner和Dashkevicz, 1988)，而胆汁酸对饱和脂肪酸的消化是必需的。

微生物降低大麦或黑麦日粮的养分存留率，但通过添加抗生素可提高雏鸡的生产性能(Marquardt等，1979; Cave等，1990)。食糜流速降低(Gohl等，1978)和未吸收的养分的存在，促进了肠道细菌的生长(Salih等，1991)。因此，添加酶制剂影响肠道状态以及肠道微生物的组成和活性。

6其它原因

胰岛素样生长因子(IGF-I)是动物体内介导生长激素而促进生长的重要因子。IGF-I由肝脏产生，在血液中与特异性的运载蛋白结合，运送到相应的靶组织发挥生理效应。在家禽的快速生长期，肝脏和肌肉中较高水平的IGF-I有利于动物的生长需要。添加NSP酶后，能够促使肝脏合成IGF-I，血液中与IGFBP结合的IGF-I大量释放，并转移到肌肉中，使肌肉IGF-I水平显著升高，从而促进肌肉生长。

肉仔鸡大麦日粮中添加酶制剂后，胰岛素水平升高，胰高血糖素降低，可以认为添加酶制剂使糖类降解增强和吸收加速，从而影响血液胰岛素水平与胰高血糖素发生相应的变化而参与血糖的调节(刘燕强等，1997)。添加酶制剂后，一方面尿酸水平下降和谷丙转氨酶活性提高，说明了机体的蛋白质分解减少，合成代谢加强；另一方面，血糖含量及胰岛素与胰高血糖素的比值升高，表明机体的消化吸收改善，合成代谢加强。

另外。饲料的谷物多糖类经β一葡聚糖酶、木聚糖酶等NSP酶的降解作用，会产生多种寡糖，它们具有生理活性(韩正康，2000)；可增强体内吞噬细胞活力，提高机体免疫机能;竞争性地与病原菌细胞膜结合。并与寡糖一起排出体外;寡糖可被胃肠道内某些固有栖居的微生物(有益菌)所利用，促进增殖而抑制一些外来有害微生物的生长，提高机体的抗病力(Newman, 1994)。