NatNeurosci：科学家揭示大脑细胞稳定连接的分子机制

　　当我们出生时，我们的大脑并不是非常具有组织条理性，那时每一个大脑细胞都在同附近的细胞进行“交流”，它们通过突触来互相发送和接收神经信号。但是随着我们成长和学习，我们的大脑会变得更加稳定，此时低活性或者不充足的神经元突触将会被关闭。

　　但是其发生的原因和分子机制是什么?近日刊登在国际杂志Nature Neuroscience上的一篇研究论文中，来自密歇根大学医学院的研究者给与了解释，研究者在文中揭示了，大脑神经元如何和其它细胞之间保持最高的活性联系;尤其是一种在机体多种细胞表面存在的，名为SIRP-α的蛋白质，其在维持大脑细胞之间最为活跃的突触联系之间扮演着重要角色。

　　SIRP-α参与了机体神经元发生的多种途径，最终形成突出前神经末梢;该蛋白质同时也对机体其它部分非常重要，可以帮助机体免疫细胞进行检测等等。

　　这项研究中，研究者发现了蛋白质SIRP-α在大脑中的具体功能，这对于理解突触的稳定性非常重要。当大脑接收来自附近细胞的信号时，其实际上会释放SIRP-α到细胞间的空间中，这是通过细胞中两种名为CaMK和MMP的分子来完成的。SIRP-α蛋白质的一部分可以“漂浮”到突触的缺口处，从而锁闭一种名为CD47的受体，SIRP-α越多被分裂释放到突触中，其就可以越多地锁闭CD47。

　　研究者Umemori说道，下一步我们想试图研究，当SIRP-α不能够分裂时机体的变化;研究该蛋白的分裂对于理解机体功能性的神经网络非常重要，将来我们有可能基于此前的数据来开发治疗突触形成缺失相关的疾病。