NeuroOncol：治疗恶性胶质瘤的新靶标

　　靶向治疗是癌症治疗日益和突破性手段，其中药物或其他物质被设计成能干扰那些控制癌细胞生长和存活的基因或分子。现在，弗吉尼亚联邦大学梅西癌症中心和分子医学研究所VCU（VIMM）科学家们已经确定了microRNA和一种基因之间的相互作用，有助开发出治疗恶性胶质瘤的新药物。

　　相关研究最近发表在Neuro-Oncology杂志上，科学家Luni Emdad博士领导的团队提供证据，特定microRNA——miR-184和促癌基因SND1之间有相互作用，miR-184是已知的能通过调节各种参与癌症生长的基因，抑制肿瘤发展，同时SND1已显示在乳腺癌，结肠癌，前列腺癌和肝癌发展中发挥显著作用。通过各种临床前实验，研究小组证实miR-184表达的增加能减缓神经胶质瘤细胞生长和侵袭特点，其机制为通过直接调节SND1。此外，他们还发现SND1水平降低会导致STAT3的水平降低，STAT3是已经显示出促进最致命脑癌的特性基因。

　　脑瘤病人迫切需要有效治疗，Fisher表示：我们希望miR-184和SND1之间关系的新认识，最终将导致新的药物以减少SND1表达，改善患者的预后。以前的研究已经显示在恶性神经胶质瘤患者组织样品中，miR-184水平是非常低的。用先进的计算机分析技术来设计研究和处理生物数据，研究人员确定miR-184可以调节极少数的基因其中就包括SND1。

　　已知SND1与多种癌症有关联，Emdad，Fisher和其同事进一步探索这种关系。相对于正常脑组织，他们证实了人脑胶质瘤组织样品和体外培养的细胞系中miR-184表达水平低，以及SND1的表达增加。利用REMBRANDT大型公共脑瘤数据库数据，研究人员证实SND1水平较低患者存活期长于SND1表达升高患者。

　　我们仍然必须克服很多的挑战，我们还有很长的路要走在开展临床实验前。未来的研究将致力于探讨SND1和STAT3之间的关系，找到与恶性胶质瘤相关的更多microRNA，并探讨在更先进的临床前模型用药物阻断SND1表达后对肿瘤的影响。