学习和记忆障碍是许多精神疾病和神经疾病的特点，认知增强是治疗此类疾病的一种有效策略。N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR)因其在学习和记忆上发挥基础性作用，被作为是开发认知增强剂的首要靶标。特别是当NMDAR亚基NR2B在神经元中过表达可以改善突触可塑性和记忆。然而，目前NR2B的调节机制尚不清楚，也没有开发出增强NMDAR功能的治疗方法。为此，德克萨斯大学西南医学中心的研究人员对NR2B的调节机制展开深入研究*，成果发表在3月刊的Neuron上。
研究人员证实NR2B的第1116位丝氨酸被细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cyclin-dependent kinase 5，Cdk5)磷酸化。依赖Cdk5的NR2B磷酸化是由神经元活动调节，并且控制受体细胞表面表达。为找出NR2B与Cdk5的蛋白—蛋白互作位点，研究人员采用蛋白结合多肽微阵列芯片进行了高效全面的分析(多肽芯片分析由联川生物承担完成)。研究人员进一步通过小干扰肽(small interfering Peptide，siP)扰乱NR2B -Cdk5的相互作用，发现会提高NR2B的表面水平，并促进突触传递，并在体内改善记忆形成。
上述研究结果揭示了调控NR2B功能的一个重要机制，可用于开发认知增强剂。
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