PLoSPathog：埃博拉病毒蛋白导致大量炎症和血管渗漏

　　发表在PLOS Pathogens杂志上的一则报告：覆盖在病毒表面的，并在感染过程中从受感染细胞脱落的埃博拉病毒GP蛋白，可以引发免疫反应失调，影响血管的通透性。

　　埃博拉病毒有7个基因。其中一个叫GP，其编码两个相关的蛋白质：一个较短的分泌蛋白，一个为更长的贯穿病毒膜、伸出病毒表面的蛋白。在病毒感染中，一些表面的GP被一个人源酶切断，并随后从被感染的细胞脱落。大量脱落的GP和分泌的GP存在于受感染人类和动物的血中。

　　没有利用完整的埃博拉病毒开展工作，Viktor Volchkov和同事在组织培养中制造出脱落的GP和分泌的GP，利用这些蛋白质在人细胞中测试其作用。他们发现，脱落的GP而不是分泌的GP能够结合巨噬细胞和树突状细胞，这两类细胞是埃博拉病毒感染的靶细胞。

　　一旦结合脱落的GP，这些免疫细胞开始释放大量免疫调节剂。科学家们揭示了免疫细胞GP的效果依赖于一个名为TLR-4分子。在免疫细胞暴露于脱落的GP之前，用特异性抗体阻断TLR-4，能衰减免疫细胞的反应、消除许多免疫调节剂的释放。

　　除了大规模破坏性炎症，致命的埃博拉病也与血管完整性有关。为了检查GP对这些症状可能“贡献”，研究人员检测了分泌的GP和脱落的GP对通透性的影响。他们发现，脱落的GP能增加内皮细胞的通透性。

　　而研究的结果需要在受感染的动物或人中得到证实，研究作者得出结论：他们的数据支持病毒脱落的GP在引发过多和失调的宿主炎症反应、增加血管渗透性中的作用。他们还推测，抗TLR4抗体可用于降低由脱落GP引发的炎症反应。