Science：神经系统可以对炎症“踩刹车”

　　“神经系统和免疫系统之间存在着串扰，并且这种串扰在调节急性和慢性炎症方面起着重要作用，” Jill Roberts炎症性肠病研究所主任、威尔康奈尔医学院免疫学教授David Artis博士说， “这两种器官系统密切合作，在人类健康和疾病中发挥重要作用。”

　　Artis博士及其同事研究了炎症反应期间神经系统和免疫系统之间的交流，这些炎症反应多是由过敏原或helminths寄生虫感染引起的。

　　暴露在这些过程下，会导致II型天然免疫细胞(group II innate lymphoid cells,ILC2)释放一种叫做细胞因子的炎性分子，从而促进粘液分泌增加和肌肉收缩，最终将寄生虫或过敏原排除体内。

　　据我们所知，过多或过长时间的炎症都可能是有害，所以，Artis博士和他的团队想要了解身体是如何缓解这种反应的。

小鼠肠道颜色增强图像显示ILC2依赖性粘液产生（紫色）。图片来源：Dr. Saya Moriyama

　　ILC2s的表面有一种叫做β2肾上腺素能受体(β2AR)，它可以与神经细胞释放的化学物质去肾上腺素（Norepinephrine）相结合。这些受体使神经细胞能够相互作用并影响免疫反应。

　　为了确定β2AR在两个系统之间交流中所扮演的角色，Artis博士和他的同事们使用了缺乏受体的小鼠，然后用寄生虫感染它们。结果发现，这些啮齿类动物对感染的免疫反应过于“夸张”，寄生虫的排出速度也更快。相比之下，当他们用β2肾上腺素受体激动剂治疗正常小鼠时，小鼠免疫应答迟钝，寄生虫感染恶化。

　　论文第一作者、Artis实验室博士后Saya Moriyama说：“我们发现这些β-肾上腺素能受体可以控制ILC2细胞的增殖，这些受体可能有助于防止过多的炎症。

　　如果这些结果在人类身上得到证实，那它可能对哮喘、过敏和其他类型的炎症性疾病患者有非常重要的意义。

　　治疗哮喘最常用的药物也是β2肾上腺素受体激动剂，这或许可以解释为什么它们在控制过敏症状方面如此有效。 “我们必须给数千万剂的药物以关闭哮喘的急性症状，”Artis博士说， “没有人可以就这些药物的工作方式达成一致，但可能是因为他们的目标是针对先天免疫系统的。”

　　“如果我们更进一步地理解这类药物是如何工作的，”他补充道，““它可能会给我们提供围绕生物学构建新的治疗途径。”