简述溶血病的发病机理

新生儿溶血病是因胎儿红细胞具有从父亲遗传而来,而又为母亲红细胞所缺乏的抗原,此种红细胞血型抗原在胎儿时期进入母体,刺激母体产生相应的血型抗体,此种血型抗体中的IgG抗体透过胎盘进入胎儿体内与胎儿红细胞抗原产生抗原抗体反应,破坏胎儿红细胞而引起新生儿溶血病。......阅读全文

简述免疫性肾炎的发病机理

  多数免疫性肾炎的病因尚不清楚,研究证明,各种微生物,包括细菌、病毒、立克次氏体、原虫等都可以通过免疫发病机理引起本病。尤其是病毒感染可能是造成多数免疫性肾炎的病因。因药物、代谢紊乱、自身抗体等病因引起的肾脏病变,只是全身性损害的一部分,属继发性肾脏病变。1960年后,根据动物实验研究,将肾炎分为

简述暴发性肝炎的发病机理

  HAV进入人体后,形成短暂的病毒血症,然后汇集于肝脏,繁殖致病.  病机探微  急黄之病因病机主要为热盛发黄。  病理生理学  急重肝的肝细胞病变随病因不同而异,但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚,在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤,单核细胞

简述心包肌炎的发病机理

  心包渗液是急性心包肌炎引起一系列病理生理改变的主要原因。心包渗液由于重力作用首先积聚于心脏的膈面,当渗液增加时充盈胸骨后心包间隙,然后除心包反摺的心房后面这部分外,心脏的两侧均可充满渗液。由于渗液的急速或大量积蓄,使心包腔内压力上升,当达到一定程度时就限制心脏的扩张,心室舒张期充盈减少,心搏量降

简述狂犬病毒的发病机理

  多数动物实验证明,在潜伏期和发病期间并不出现病毒血症,狂犬病的发病过程可分为3个阶段。  (一)局部组织内繁殖期  病毒自咬伤部位侵入后,于伤口的横纹肌肌梭感受器神经纤维处聚集繁殖,以后再侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经的间隔时间一般为3日以内,也有认为病毒在入侵处可停留2周之久,甚

简述Kanagener综合征的发病机理

  (一)发病原因   病因可能为隐性或显性遗传,亦有人认为不属于遗传病。   (二)发病机制   内脏转位可能为Kanagener综合征主导性的病理变化,其他各种变化随之发展。由于黏液纤毛运输功能障碍,分泌物和细菌潴留,导致长期的慢性感染,形成了支气管扩张和副鼻窦炎的病理学基础。

简述Usher综合症的发病机理

  耳和视网膜的色素细胞都来源于视神经嵴,耳蜗和前庭又有着共同的胚胎来源,故推测致病基因系通过影响构成听力、平衡、视觉所必需的基质而导致聋盲。免疫学定位发现myoVIIA蛋白在豚鼠Corti器内外毛细胞和成年鼠的视网膜色素上皮表达,原位杂交发现myoVIIA的mRNA局限于内耳(耳蜗和前庭)的感觉细

简述小腿静脉曲张的发病机理

  正常情况下,下肢静脉回流是依靠心脏搏动而产生的舒缩力量,在深筋膜内包围深静脉的肌肉产生的泵的作用,以及呼吸运动时胸腔内负压吸引三方面的协同作用。静脉瓣膜起着血液回流中单向限制作用。若有瓣膜缺陷,则单向限制作用就会丧失,而引起血液倒流对下一级静脉瓣膜产生额外冲击,久之就会导致下级静脉瓣膜的逐级破坏

简述下肢静脉炎发病机理

  静脉输入各种抗生素或高渗葡萄糖溶液或因机械直接损伤静脉壁,还有长期静脉曲张引起的血淤滞等,而导致静脉血管内膜损害,形成血栓,迅速导致整条浅静脉壁的炎症反应, 甚至累及静脉周围组织,并有渗出液,局部表现有疼痛,肿胀和压痛的索条柱,往往伴有全身反应,但多不严重。

溶血尿毒综合症的发病机理及病理改变

  发病机理  近年来的研究表明,本病发病主要是由于各种原因所造成的内皮细胞损伤,其中尤以大肠杆菌及志贺痢疾杆菌Ⅰ型所产生的螺旋细胞毒素引起的内皮细胞损害为典型,其他如病毒及细菌产生的神经氨基酶、循环抗体以及药物等均可引起内皮损伤。人类血管内皮细胞有接受螺旋细胞毒素的糖脂质受体(GB3),能以高亲和

简述非典型分枝杆菌病的病原学及发病机理

  病原学  目前多采用1954年廷珀及鲁尼恩首先介绍的,1965年鲁尼恩进一步修订的分类法。即根据其生长速度,在培养基上生长特性﹑菌落形态﹑有无色素产生及色素与光照的关系等特点进行分类。[1]  发病机理  非典型分枝杆菌广泛分布于自然界﹐如土壤﹑尘埃﹑河水﹑海水及自来水等各种水源,故又名环境分枝

川崎病的发病机理及病理改变

  发病机理  近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调,在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡,CD4增多,CD8减少,CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3~5周最明显,至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高,使得机体免疫系统处于活化状态,CD4分泌的淋巴因子增多,促进B细胞多克

躯体性精神病的发病机理介绍

  心脑缺氧、脑血流量改变、电解质平衡失调、中间代谢产物的积蓄、微生物毒素、神经递质改变、高热、维生素缺乏。罹患慢性疾病如心脏病、脑血管病、糖尿病、癌症与阿尔兹海默氏症的病人,得抑郁症的几率较高,而甲状腺机能亢进、肾上腺肿瘤等,会导致焦虑症。反之,精神疾患也可能是严重疾病的前兆,如胰腺癌、脑瘤、帕金

包虫病的病因介绍及发病机理

  病因介绍  现代医学认为本病是由人误食寄生于狗、狼等动物小肠内的棘球绦虫成虫排出的虫卵引起,虫卵经口在胃及十二指肠内经胃酸作用,六钩蚴脱壳逸出,钻入肠壁,进入肠系膜小静脉而到达门脉系统,并在肝脏形成病灶(棘球蚴)。  中医学认为本病病因为虫毒.虫毒经口侵入,损伤脾胃,脾失健运,水温内停,“蛊毒”

川崎病的发病机理及病理改变

  发病机理  近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调,在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡,CD4增多,CD8减少,CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3~5周最明显,至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高,使得机体免疫系统处于活化状态,CD4分泌的淋巴因子增多,促进B细胞多克

关于消耗性凝血病的发病机理介绍

  当人体受到某些致病因子的作用时,体内凝血系统被激活,血液的凝血活性增高,在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积,形成播散性微血栓。本征也称为:  ①去纤维蛋白综合征;  ②消耗性凝血病;  ③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称播散性血管内凝血。  正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶

溶血尿毒综合症的病因学及发病机理

  病因学  本病分为原发性,继发性及反复发作性三大类。  1.原发性者 无明确病因。  2.继发性者 可分为以下几种:  (1)感染:目前比较明确的是产生螺旋细胞毒素(verocytotoxin)的大肠杆菌O157:H7、O26O111O113O145,志贺痢疾杆菌Ⅰ型也可产生此种毒素,肺炎双球菌

简述肾脏小血管炎的发病机理

  现如今尚不清,因病人对免疫抑制剂有良好的反应,故认为和免疫机理有关。但免疫复合物对人类小血管炎的作用不能肯定,对肾活检标本的免疫荧光和电镜检查也未能证实在肾小球和血管壁有明显的免疫球蛋白和补体沉着。也有人认为细胞免疫机理可能参与了肾小球的损害,因为韦格纳氏肉芽肿病人的肾脏损害可具有大量单核细胞浸

简述结节性肝硬化的发病机理

  结节性肝硬化是肝硬化的一种,是指由纤维组织包绕的再生结节引起的肝脏结构的广泛破坏。典型的结节通常包含2~4个细胞厚度的肝板和分布稀疏的小静脉。肝纤维化是肝硬化病理过程中重要一环,但如果肝脏仅有纤维组织增生,而无肝细胞结节存在,如先天性肝纤维化、心力衰竭所致肝腺泡第三区纤维化,不能称为肝硬化。反之

简述肺肾综合症的发病机理

  已公认肾脏发病原理为抗基底膜抗体型肾炎的免疫反应过程。由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜,后者刺激机体产生抗肺基膜抗体,在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应。由于肺泡壁基膜和肾小球基底膜间存在交叉抗原,故内源性抗肺基膜抗体又能和肾小球基底膜起免疫反应,损伤肾小球。

简述慢性酒精中毒的发病机理

  酒精为亲神经物质,长期饮用可产生慢性中毒,造成神经系统难以逆转的损害,大脑皮层接通功能减弱,灵活性减低,是慢性酒中毒主要发病机理,其病理改变是神经细胞的炎性改变及变性改变,严重者出现脑萎缩,脑的体积减少,除中枢神经外,周围神经同样受累,并可导致其它脏器的病理改变,而产生临床症状。

简述粘液性水肿昏迷的发病机理

  粘液性水肿昏迷发生前常有感染、应激及使用镇静剂等诱因,甲状腺功能减退症状的加重,如乏力、怕冷、腹胀、便秘、嗜睡及动作迟缓、记忆力减退等。如得不到及时治疗,则发生粘液性水肿昏迷,亦称甲状腺功能减退危象。

简述直肠粘膜内脱垂的发病机理

  对直肠脱垂的发生有两种学说。一是滑动性疝学说:认为直肠脱垂是直肠盆腔陷凹腹膜的滑动性疝,在腹腔内脏的压迫下,盆腔陷凹的腹膜皱壁逐渐下垂,将覆盖于腹膜部分之直肠前壁压于直肠壶腹内,最后经肛门脱出。二是肠套叠学说:正常时直肠上端固定于骶骨岬附近,由于慢性咳嗽、便秘等引起腹内压增加,使此固定点受伤,就

简述乙型溶血性链球菌的致病机理

  乙型溶血性链球菌及其排出的毒素,首先损害人体的上呼吸道粘膜,引起咽部充血,水肿,这时局部有炎性细胞浸润和渗出,致使咽部、扁桃体、软腭甚至悬壅垂(俗称小舌)发生红肿。扁桃体、软腭处的粘膜往往发生坏死。坏死组织被病菌毒素和死亡的白血球放出的一种蛋白酶所溶解而形成脓性浮膜,覆盖在扁桃体及软腭上,出现好

新生儿溶血病的发病原因分析

新生儿溶血病的发病原因主要有:①胎儿从父亲遗传下来的显性抗原恰好是母亲所缺少的;②在妊娠后期由于胎盘局部破裂,使得母婴之间出现少量的红细胞交换,胎儿红细胞进入母体的数量远大于母亲红细胞进入胎儿体内的数量;③当少量胎儿红细胞进入母体时,即可刺激母体产生相应的IgG抗体;④IgG类抗体能通过胎盘进入胎儿

ABO溶血病的发病机制及临床表现

  发病机制  发病者的母亲多数为O型,具有免疫性抗A及抗B抗体;婴儿多数是A型,特别多见于A1其次为A2,及B型。多见于O型母亲。由于母亲其抗A、抗B抗体除了属于IgM的天然抗体外同时还有IgG的免疫性抗体,A(B)型血清中则主要是抗B(A)IgM极少有抗B(A)IgG,而IgM抗体是不能通过胎盘

简述腹泻病的发病机制

  1、腹泻病的介绍  腹泻病(Diarrhea Disease)是一组多病原多因素引起的疾病,以大便次数增多和大便性状改变为特点的一组临床综合症,严重可引起脱水和电解质紊乱。  2、腹泻病发病机制  渗透性--肠腔内存在大量不能被吸收的具有渗透活性的物质。分泌性---肠腔内电解质分泌过多,渗出性-

母婴血型不合溶血病的历史简述

  1938年Darrow认识到胎儿血是致命的抗原,使母体发生同种免疫,产生的抗体再通过胎盘至胎儿使胎儿发病。1940年Landsteiner和Wiener用猕猴红细胞免疫豚鼠和家兔所得到的免疫血清可以凝集85%白种人的红细胞,其余15%为阴性。1940年发现Rh溶血病的病死率高达50%。1945年

莱姆病的流行病学及发病机理

  流行病学  (一)传染源  某些脊椎动物被认为是莱姆病的重要传染源。不同地区传染源的种类有所不同。在北美,白足鼠和白尾鹿被认为是重要传染源,一些宠物和牲畜如狗、马、羊、牛等因与人类生活紧密相连,也引起广泛关注。在欧洲,白尾鹿被认  为是重要传染源,狗也与一些地区该病的流行有关。中国已从黑线姬鼠、

莱姆病的流行病学及发病机理

  流行病学  (一)传染源  某些脊椎动物被认为是莱姆病的重要传染源。不同地区传染源的种类有所不同。在北美,白足鼠和白尾鹿被认为是重要传染源,一些宠物和牲畜如狗、马、羊、牛等因与人类生活紧密相连,也引起广泛关注。在欧洲,白尾鹿被认  为是重要传染源,狗也与一些地区该病的流行有关。中国已从黑线姬鼠、

浅析帕金森病的发病机理和治疗方法

  帕金森病是在阿尔茨海默病之后,第二常见的神经退行性疾病。据估计,世界上有接近1000万PD患者。PD的主要病理改变是中脑黑质致密部多巴胺(DA)能神经元变性死亡,由此引起纹状体多巴胺水平显著减少。临床表现为震颤、肌强直、运动缓慢及步态和姿势不稳定。以往治疗PD的主要手段为左旋多巴/卡比多巴,但长