阴部鲍恩样丘疹病的发病机制
阴部鲍恩样丘疹病组织学上似鲍文病，但不完全相同，镜下见表皮角质层角化不全，棘层增生，部分细胞不典型增生，细胞大小不一，核质比例增大，细胞核不规则堆积，呈“风吹倒”样改变，有丝分裂活跃，出现成簇的有丝分裂相，奇异核或多核，表层内有少数空化细胞，钉脚下伸增宽，真皮毛细血管扩张和淋巴细胞浸润。......阅读全文
罗克恩病的发病机制及治疗
发病机制 (一)免疫患者的体液免疫和细胞免疫均有异常。半数以上血中可检测到结肠抗体 循环免疫复合体(CIC)以及补体C2,C4的升高。利用免疫酶标法在病变组织中能发现杭原抗体复合物和补体C3。组织培养时，患者的淋巴细胞具有毒性，能杀伤正常结肠上皮细胞 切除病变的肠段，细胞毒作用亦随之消失。白细
罗克恩病的病因及发病机制
病因 引起克罗恩病的原因目前仍然不是特别清楚，经初步研究发现可能与以下两个因素有关。 1、遗传因素：大量资料表明克罗恩病与遗传因素有关。研究发现单卵发育的孪生子之间患克罗恩病的一致性比率明显升高，同时发现克罗恩病患者与配偶之间表现为不一致性，且与普通人群无差别。有人认为克罗恩病遗传基因决定机
恶性萎缩性丘疹病的发病原因及发病机制
发病原因 本病病因不明，有认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。 发病机制 发病机制还不清楚。有学者认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。 组织病理：主要病变为真皮下部和皮下脂肪组织内的细小动脉内膜炎。内皮细胞肿胀和增生，由
胶样粟丘疹的发病原因
尚未完全明了。皮损多见于露出部位，可能与日晒有关。一般认为本病分儿童和成人两型。前者在儿童或少年期发病，至青春期后即逐渐自行消退，常有家族关系，可能是常染色体显性遗传。而成人型常在成年后长期受日光曝晒，特别是在热带室外工作者多见，石油工人易发病，本病有家族性发病倾向，男多于女。
恶性萎缩性丘疹病的发病机制及临床表现
发病机制 发病机制还不清楚。有学者认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。 组织病理：主要病变为真皮下部和皮下脂肪组织内的细小动脉内膜炎。内皮细胞肿胀和增生，由于PAS阳性物质沉积而管壁增厚，血栓形成，以致产生缺血性梗死，发生楔形溃疡。中膜和外膜一般不受累，内弹
概述蕈样真菌病的发病机制
发病机制还不十分清楚，但对本病的发病机制提出以下的假说本病的皮肤浸润经过3个阶段： 1.不典型皮肤浸润阶段虽然对本病的最初组织病理变化仍有争论，认为一开始为相互作用的T淋巴细胞和单核细胞的不典型浸润，以后可消退局部持久存在或受不同影响发展成下个阶段。 2.皮肤扩展阶段上述不典型浸润细胞可以影
上皮样血管瘤病的发病机制
上皮样血管瘤病的皮损组织切片以Warthin-Starry染色和电镜观察，发现有与猫抓病类似的小杆菌，大小约为0.5μm×l.5μm，杆菌分布成群或成束。目前虽有报道细菌培养已获成功，但这种小杆菌到底属于哪一类细菌尚未明确。 一些研究者认为它与新近发现的猫抓病杆菌相关，甚至就是猫抓病杆菌，只是
简述淀粉样变病的发病机制
淀粉样物质形成的确切机制尚未完全弄清，但淀粉样原纤维沉积的先决条件，是其前体蛋白产生的量过多或有结构异常。前体蛋白经不完全降解后，成为易于折叠成反向平行的β-片层结构片段，而在家族性淀粉样变多发性神经病及血液透析相关型淀粉样变时，完整的未经降解的TTR及β2-M分子，也可形成淀粉样原纤维。蛋白质
淋巴瘤样丘疹病的治疗
一般不需治疗。尚无证据证明治疗能防止继发性淋巴瘤的发展。但如患者有症状，可适当治疗。如强效皮质类固醇激素；PUVA系统性或局部治疗。局部应用卡莫司汀（卡氮芥），可抑制损害而无骨髓抑制。甲氨蝶呤（MTX），可使90%的患者症状显著好转。
小儿急性髓样白血病的发病机制
1.有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素、分子流行病学及药物遗传学等方面的研究。推测有两种可能，即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失，使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或
砷角化病继发多发性鲍恩病病例分析
1 病历摘要 患者男，54 岁。 因躯干褐色斑块 3 年就诊。 患者 40 余年前因“哮喘”口服含有雄黄的中药（具体成分不详）。 服药 2 年后，逐渐出现皮肤干燥、脱屑，双足跖出现绿 豆至黄豆大角化性丘疹，逐渐增多、增大。 15 年前腹部 出现针尖至黄豆大黄褐色斑丘疹。曾至当地医院就诊， 诊断为“
同卵双生兄弟同患鲍恩病病例分析
患者为同卵双生男性，45岁。3年前，兄于右乳内侧皮肤发现一处不规则红褐色斑块，偶痒，该皮损逐渐增大，近1年反复破溃结痂。1年前，弟于右乳内侧皮肤发现一处不规则红褐色斑块，无明显不适症状。两例患者既往体键，否认家族遗传病史，家族亦无患此病者。皮肤科检查： 兄右乳侧皮肤可见一红褐色不规则斑块，
恶性萎缩性丘疹症的流行病学和发病机制
1、流行病学 恶性萎缩性丘疹症由Degos等于1942年首先报道，青壮年男性发病率最高，没有其他相关内容描述。 2、病因 恶性萎缩性丘疹症病因不明，有认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。 3、发病机制 恶性萎缩性丘疹症发病机制还不清楚。有学者认为与常染
克罗恩病的发病原因
目前认为克罗恩病是一种由遗传与环境因素相互作用引起的终生性疾病，具体病因 及发病机制迄今未明。大量研究证明吸烟可增加克罗恩病的患病和复发危险。而一些潜在的环境因素亦可激发克罗恩病的发生。精制糖已被确认是不利因素。产期也可作为一种刺激因素而使一些孕妇于产后发病。
克罗恩病的发病原因
目前认为克罗恩病是一种由遗传与环境因素相互作用引起的终生性疾病，具体病因 及发病机制迄今未明。大量研究证明吸烟可增加克罗恩病的患病和复发危险。而一些潜在的环境因素亦可激发克罗恩病的发生。精制糖已被确认是不利因素。产期也可作为一种刺激因素而使一些孕妇于产后发病。
克罗恩病的发病原因
目前认为克罗恩病是一种由遗传与环境因素相互作用引起的终生性疾病，具体病因及发病机制迄今未明。大量研究证明吸烟可增加克罗恩病的患病和复发危险。而一些潜在的环境因素亦可激发克罗恩病的发生。精制糖已被确认是不利因素。产期也可作为一种刺激因素而使一些孕妇于产后发病
淋巴瘤样丘疹病的辅助检查
主要依靠皮肤组织病理学检查，对本病有诊断和分型价值。病理学表现分为A、B、C型。此三型可同时出现在一个病人身上，或出现于疾病的不同时期，有个别皮损可兼具三型特点。 1、A型（组织细胞型） 真皮内浸润呈楔形，由散在或群集的间变性大细胞混合较多小淋巴细胞、组织细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞组成，
关于淋巴瘤样丘疹病的简介
淋巴瘤样丘疹病是一种慢性、复发性、自愈性、丘疹坏死或丘疹结节性皮肤病。基本损害是丘疹和小结节，临床与急性痘疮样糠疹类似，但组织学上有皮肤T细胞淋巴瘤的特点，10%～20%的患者可先后或同时发生另一种淋巴瘤。最新的WHO-EORTC分类认为本病是一种低级别的皮肤T细胞淋巴瘤。在新的WHO造血与淋巴
淋巴瘤样丘疹病的辅助检查
主要依靠皮肤组织病理学检查，对本病有诊断和分型价值。病理学表现分为A、B、C型。此三型可同时出现在一个病人身上，或出现于疾病的不同时期，有个别皮损可兼具三型特点。 1、A型（组织细胞型） 真皮内浸润呈楔形，由散在或群集的间变性大细胞混合较多小淋巴细胞、组织细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞组成，
淋巴瘤样丘疹病的诊断价值
1.组织病理：组织学上对本病有诊断价值，真皮呈楔形，斑片状或血管周围浸润，较大损害浸润可占据整个真皮，浸润可累及表皮伴炎症细胞亲表皮性，损害进展时，可发生表皮坏死及糜烂，真皮血管可见纤维蛋白沉积，偶可见淋巴细胞性血管炎，真皮浸润细胞由淋巴细胞，嗜酸白细胞和中性粒细胞和较大的单核细胞构成，可见非典
淋巴瘤样丘疹病的诊断价值
1.组织病理：组织学上对本病有诊断价值，真皮呈楔形，斑片状或血管周围浸润，较大损害浸润可占据整个真皮，浸润可累及表皮伴炎症细胞亲表皮性，损害进展时，可发生表皮坏死及糜烂，真皮血管可见纤维蛋白沉积，偶可见淋巴细胞性血管炎，真皮浸润细胞由淋巴细胞，嗜酸白细胞和中性粒细胞和较大的单核细胞构成，可见非典
治疗淋巴瘤样丘疹病的简介
一般不需治疗。尚无证据证明治疗能防止继发性淋巴瘤的发展。但如患者有症状，可适当治疗。如强效皮质类固醇激素；PUVA系统性或局部治疗。局部应用卡莫司汀（卡氮芥），可抑制损害而无骨髓抑制。甲氨蝶呤（MTX），可使90%的患者症状显著好转。
概述血清病和血清病样反应的发病机制
1.当含有血清蛋白的病原物质进入体内后，经过2～3周的时间，体内便可产生特异性抗体。此时如果人体内仍然存留有上述的病原物质，则可作为抗原或半抗原的形式与这些抗体形成免疫复合物而沉积于血管床上，并激活补体经典途径，发生一系列炎症反应，临床上出现血清病和血清病样反应。这一炎性过程的发生主要是由免疫复
Nature：揭示克罗恩病发病的新型遗传和细胞分子机制
克罗恩病（CD，Crohn’s disease）是一种慢性炎性肠病，该病常伴随有患者机体的异常愈合和消化道通道狭窄或收缩的并发症，与克罗恩病相关的疾病并发症常常是由能检测并破坏有害细菌等病原体的巨噬细胞和能促进伤口愈合的成纤维细胞之间的相互交流所驱动的。近日，一篇发表在国际杂志Nature上题为
上皮样血管瘤病的病因及发病机制
病因 上皮样血管瘤病的皮损组织切片以Warthin-Starry染色和电镜观察，发现有与猫抓病类似的小杆菌，大小约为0.5μm×l.5μm，杆菌分布成群或成束。目前虽有报道细菌培养已获成功，但这种小杆菌到底属于哪一类细菌尚未明确。 一些研究者认为它与新近发现的猫抓病杆菌相关，甚至就是猫抓病杆
淋巴瘤样肉芽肿病的发病机制
还不很清楚有人认为是淋巴瘤的变形。表现为坏死性肉芽肿和坏死性血管炎伴异形淋巴样细胞浸润就实验模型来说慢性同种异体抗原刺激能激活宿主的慢性免疫活性细胞，并诱致非典型性淋巴增殖及淋巴样组织发生肿瘤。病毒对本病的发病可能起重要作用它可通过改变宿主的膜抗原性而启动自身免疫反应，或通过致肿瘤病毒直接刺激网状内
恶性萎缩性丘疹病的发病原因
本病病因不明，有认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。
陶瓷样胆囊的发病机制
陶瓷样胆囊的发病机制尚不清楚。由于绝大多数陶瓷样胆囊(60%～95%)的标本合并胆囊炎，因此一些作者推测陶瓷样胆囊可能为慢性胆囊炎的一种特殊的少见表现。也有作者认为陶瓷样胆囊是胆囊结石的并发症之一在切除的胆囊标本中常常充满了碳酸钙，胆管的阻塞可能引起碳酸钙的积聚后者能促进胆囊壁钙化鶒。约60%的
简述坏死性结节病样肉芽肿病的发病机制
坏死性结节样病理表现肺部小结节性病变，其病变分布的广泛程度和坏死较韦格纳肉芽肿为轻。组织学表现包括： ①融合性非干酪性肉芽肿性肺炎； ②坏死，可以相当广泛； ③血管炎。所谓“结节病样肉芽肿”是指上皮样组织细胞呈圆形聚集，伴朗格汉巨细胞和淋巴细胞点缀其间。肉芽肿融合形成肺实质内的小结节。肺内
淋巴瘤样丘疹病的临床表现
常见于20～40岁的成年人。原发皮损为红色丘疹，直径可达约1cm，可进展为丘疹水疱性、丘疹脓疱性或出血性，数日数周后，表面坏死。典型损害可在8周内自愈。大多数慢性经过，不经治疗，新的损害不断出现，因而不同时期的皮损可同时存在。损害治愈后遗留痘疮样、色素沉着或色素减退性瘢痕。自觉症状轻微，病程3个