CellMetabol：高脂肪、高碳水化合物如何影响大脑的健康？

　　很多研究都会阐明不健康饮食诱发肥胖的分子机制，但其并未深入剖析饮食是如何引发个体大脑发生神经性改变的？近日，一项刊登在国际杂志Cell Metabolism上的研究报告中，来自耶鲁大学的科学家们通过研究发现，高脂肪饮食或会诱发大脑下丘脑区域功能的紊乱，下丘脑能够调节机体的体重平衡和新陈代谢。

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　　文章中，研究者评估了高脂肪饮食（尤其是包括脂肪和碳水化合物含量较高的饮食方式）刺激下丘脑炎症的分子机制，下丘脑炎症是肥胖和营养不良个体机体中的一种生理性反应，研究者指出，下丘脑炎症的发生时在个体摄入高脂肪食物三天后，甚至是在其机体开始出现肥胖迹象之前就发生了，他们非常感兴趣的是，这些变化发生的如此之快，甚至在体重变化出现之前就开始了，为此他们就想了解其背后的细胞机制。

　　研究者观察了高脂肪饮食下动物大脑中的下丘脑炎症的发生状况，结果发现，动物大脑中的小胶质细胞的物理结构发生了明显的变化，小胶质细胞是机体中枢神经系统中调节炎症的第一道防线，他们发现，小胶质细胞的激活取决于线粒体的改变，高脂肪饮食的动物机体中的小胶质细胞中的线粒体非常小，线粒体的尺寸取决于一种名为解偶联蛋白2（UCP2）的如特殊蛋白，该蛋白能调节线粒体的能量利用，影响下丘脑中能量的控制和葡萄糖的自我平衡。

　　当接受到高脂肪饮食刺激的炎症信号时就会刺激高脂肪饮食组动物摄入更多食物，从而导致肥胖发生，而这时动物机体中UCP2介导的小胶质细胞的激活会影响大脑中神经元的功能，然而，当从小胶质细胞中移除UCP2阻断该机制后，暴露于高脂肪饮食中的动物就会减少摄食量并对体重增加变得耐受。

　　本文研究不仅阐明了高脂肪饮食影响机体健康的机制，还揭示了不健康饮食从神经上改变机体摄食量的机制，当我们接触特定类型的食物时，大脑中特有的机制就会被激活；从进化的角度看，这或许是一种非常重要的机制，然而当富含脂肪和碳水化合物的饮食不断出现时，其对机体健康或许是有害的。

　　研究人员的长期目标就是理解调节机体摄食量多少的分子机制，后期他们还将继续深入研究阐明激活的小胶质细胞如何影响大脑中多种疾病的发生，包括阿尔兹海默病等，阿尔兹海默病是一种特殊的神经性障碍，其与大脑中小胶质细胞的改变直接相关，而且在肥胖人群中发生率较高。