高浓度生长素和脱落酸之间的协同作用

　　固着生长的植物，需要随时响应外界环境变化来协调控制其自身生长和发育，完成完整的生命周期。通常，植物在适宜的环境条件下，抑制胁迫反应促进生长发育；植物在逆境胁迫下，则减缓生长并激活胁迫反应。正是通过平衡生长和抗逆，植物才得以应对复杂多变的环境。植物激素生长素参与了植物体众多的生长发育过程。人们很早就发现，生长素具有浓度依赖的多重功能。通常表现为低浓度条件下，生长素促进生长；高浓度条件下，生长素却抑制生长(1)。有研究发现生长素能调控植物生长发育并提高植物干旱和盐胁迫的抗性(2, 3)，表明生长素可能同时调控了生长发育和胁迫反应。植物对高浓度生长素处理的响应和对植物逆境响应激素脱落酸有着一定的相似性，是否高浓度生长素和脱落酸之间存在协同作用以实现植物生长和防御之间的平衡是一个十分值得研究的问题。

　　2021年6月7日，福建农林大学海峡联合研究院园艺中心徐通达教授团队在PNAS在线发表了题为TMK1-based auxin signaling regulates abscisic acid responses via phosphorylating ABI1/2 in Arabidopsis的研究论文，揭示了植物中，高浓度生长素信号的核心元件TMK1对ABA介导胁迫应答核心元件ABI2的直接调控的分子机制，为深入理解生长素与ABA的协同作用提供了重要的线索。

　　为了探究是否高浓度生长素和脱落酸之间存在协同作用，研究者以脱落酸处理典型表现为指标，研究不同浓度生长素对脱落酸响应的影响。他们发现，不同于低浓度的生长素促进植物生长，高浓度生长素能够以脱落酸依赖的方式与脱落酸协同作用，增强拟南芥对脱落酸的响应，包括更强的萌发抑制和气孔关闭运动以及增强脱落酸报告基因的表达。

　　进一步研究发现，生长素信号传导的关键调控因子——类受体激酶TMK1（TRANS-MEMBERANE KINASE 1）在高浓度生长素调控脱落酸响应过程中发挥重要作用，且该过程依赖于TMK1的激酶活性。高浓度生长素激活TMK1激酶，并通过磷酸化ABI1和ABI2蛋白（脱落酸信号转导过程中重要的负调控因子）调节了脱落酸应答过程。

　　进一步的研究发现，高浓度生长素能够促进TMK1激酶对ABI1/2蛋白的磷酸化修饰，并抑制ABI2磷酸酶活性，从而加强脱落酸信号的响应。通过定量质谱检测技术，研究者在植物体内鉴定到了ABI2蛋白受TMK1激酶直接调控的磷酸化位点——第321位残基苏氨酸（T321)。体外酶活性实验发现，该位点的磷酸化修饰影响了ABI2蛋白的磷酸酶活性。体内功能也实验证明，ABI2 蛋白T321位点的磷酸化修饰对于植物生长素增强的脱落酸信号响应过程极其重要。综上，该研究发现高浓度生长素通过激活TMK1，磷酸化修饰ABI2第321位苏氨酸，从而抑制ABI2的磷酸酶活性，增强ABA信号。证明了一个依赖于TMK1激酶的生长素增强脱落酸响应的信号通路，有助于阐明植物协调生长和胁迫响应的分子机制。对了解植物如何植物平衡生长和抗逆以应对复杂多变的环境，具有很好的科学意义。

　　据悉，中国科学院已毕业博士生杨杰为该论文第一作者。福建农林大学海峡联合研究院园艺中心徐通达教授为该论文的通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金以及福建农林大学的经费资助。