发布时间:2015-04-28 16:28 原文链接: 中科院李家洋院士解析程序性细胞死亡

  程序性细胞死亡(PCD)对于动植物的发育和防御应答至关重要。在动物中,线粒体通过整合多种压力信号在PCD起始中起到了核心作用,而且活性氧(ROS)在调控细胞生死中非常关键。在植物中,质膜、过氧化物酶体、叶绿体和线粒体都生成ROS。质膜NADPH氧化酶合成的ROS被认为与超敏反应(HR)有关,HR是病原体触发的一种PCD。叶绿体也在HR中起到了重要作用,因为叶绿体是ROS的主要来源之一。不过人们还不清楚线粒体及其ROS在植物细胞的PCD中有什么作用。

  中科院遗传与发育生物学研究所的研究人员发现,脂肪酸合成缺陷是通过调节线粒体活性氧触发细胞死亡的。这一成果发表在四月二十四日的Cell Research杂志上,文章的通讯作者是中科院遗传与发育生物学研究所的李家洋(Jiayang Li)院士。

  脂肪酸从头合成是植物生长发育所必需的基础代谢途径之一,阻断脂肪酸的合成会导致植株死亡。李家洋院士此前筛选到一株细胞死亡突变体,它的死亡细胞与活细胞镶嵌并存,因此被称为mod1(Arabidopsis Mosaic Death 1)。拟南芥MOD1是一种enoyl-酰基载体蛋白还原酶(enoyl-acyl carrier protein reductase),在叶绿体的脂肪酸生物合成中起到了必不可少的作用,负调控拟南芥的程序性细胞死亡。

  研究人员发现,mod1的程序性细胞死亡是ROS累积的结果,线粒体复合体Ⅰ发生突变能够抑制这种细胞死亡。随后他们用药物抑制复合体Ⅰ生成的ROS,对此进行了验证。进一步研究表明,在遇到丁香假单胞菌(Pseudomonas syringae)时,拟南芥的完全超敏反应和最佳抵抗力需要完整的线粒体。

  文章指出,线粒体电子传递链生成的ROS,在植物PCD中起到了关键作用。叶绿体和线粒体之间的交流,对于植物的PCD控制非常重要。

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