Nature子刊发现决定黑色素瘤“指纹”的关键性蛋白

　　皮肤癌是一种比较常见的癌症，据WHO统计每三名确诊的癌症患者中就有一名患有皮肤癌。现在皮肤癌已经成为了一个日益严重的健康问题，而恶性黑色素瘤是最致命的一种皮肤癌。

　　西班牙国立癌症研究中心（CNIO）的科学家们发现，蛋白CPEB4是黑色素瘤发展所必需的蛋白，它决定了黑色素瘤的“指纹”。他们在Nature Communications杂志上发表文章详细描述了CPEB4所起的作用。

　　CPEB参与了基因表达的调控，与细胞分裂、细胞分化、细胞极化、细胞迁移等重要细胞过程有关。研究人员注意到，在黑色素瘤早期阶段这种蛋白的水平非常高，可能与细胞增殖有关。他们比较了CEPB4对多种肿瘤的影响，发现黑色素瘤细胞对该蛋白更加依赖。抑制CEPB4会大大阻碍这些细胞的增殖。正因如此，黑色素瘤对靶标这个通路的药物更加敏感，CEPB4有望成为治疗黑色素瘤的新靶标。

　　黑色素瘤具有很强的侵袭性，“我们之前发现黑色素瘤与其他类型肿瘤差异很大，比如它们激活自噬的机制，”文章资深作者Marisol Soengas说。研究显示，CPEB4调控MITF、RAB27A等因子的表达，这些因子在黑色素瘤中有独特的功能。可以说，CPEB4是黑色素瘤背后的主要推手，让这种癌症与众不同。

　　恶性黑色素瘤转移到大脑对于大多数患者来说相当于死刑判决。微转移是癌症扩散初期的标志性事件，但传统方法难以发现到这么微小的变化。以色列特拉维夫大学（TAU）的研究人员最近开发了在大脑中检测黑色素瘤微转移的分子工具，并且揭示了肿瘤细胞利用大脑损伤应答的关键机制。

　　前不久，研究人员在黑色素瘤中鉴定了一种超级致癌蛋白。他们发现活化转录因子2（ATF2）不论是否具有转录活性，都会推动黑色素瘤的形成和发展。这项研究发表在五月十八日的Cell Reports杂志上，可以帮助人们理解和开发黑色素瘤的新疗法。

　　曼彻斯特大学的科学家们发现，当患者对药物产生抵抗之后，黑色素瘤药物反而会促进癌症的转移和扩散，文章发表在Science Signaling杂志上。研究指出，将几种靶向性药物联合使用，可能是更有效的黑色素瘤治疗方法。举例来说，在治疗黑色素瘤时可以将BRAF和MEK抑制剂联合使用。