你还在“谈菌色变”吗？

　　生活中很多人“谈菌色变”，觉得细菌就是肮脏的代名词，是传播疾病的媒介。事实上，细菌也分为有益的和有害的，不仅我们生存的环境中到处都是细菌，而且我们的身体上就居住着无数的细菌。

　　我们生活的环境离不开细菌。从我们呼吸的空气，到辽阔的大海，都充满了细菌。

　　大约在30亿年前，地球本是无氧的环境。而地球由无氧环境到有氧环境的转化正是从蓝细菌的出现开始，它们拥有世界上第一个光合作用系统，是属于蓝菌门的一种古生菌。现在，蓝细菌的分布极广，从淡水、海洋、温泉到土壤、岩石表面、树干中都有它们的踪影。甚至，一些蓝细菌还能与真菌、苔蕨、珊瑚、甚至无脊椎动物共生。

　　如今，细菌更是在生态系统中发挥中越来越重要并且无法替代的作用。它们可以对动植物的残余物、排泄物进行分解，回收再利用，使其回到土壤里，再次进入食物链循环系统中。根据细菌的这一特点，人类越来越多的将细菌利用于污水废水的处理、油益出物的净化、淡水养殖、环境改良等地方。

　　无处不在的细菌

　　美国科罗拉多大学博尔德分校的研究人员分析了1200多户家庭的灰尘样本，发现每户家庭的居住环境中平均就能找到2000种真菌和7000种细菌。

　　然而，人身上的细菌并不比我们生活环境中的要少，有研究甚至认为人身上的细菌就有上万种。科学表明，人体中的微生物数量大约是人体细胞数量的10倍之多。甚至，这些细菌还能在人与人之间“传染”，比如有研究就表明，一个长达10秒的吻会使情侣间传递数以千万计的细菌。

　　在美国联邦政府新发起的一个叫做“人体菌群计划”（Human Microbiome Project）的 5 年科研项目中，来自 80 个不同机构的 200 名科学家从近 250 个健康人身上采集了细菌，并测定了这些细菌的基因组成。这个计划常被拿来与“人类基因组计划”相比较。这个研究计划发现，每个人体内的微生物种菌都“独一无二”，甚至，人体内的微生物群落可以用于识别个体，这种微生物“指纹”还具有一定的稳定性，在一年后仍然可以由此识别出超过80%的个体。

　　绝大多数的细菌是不致病的，这些细菌不仅能帮助我们阻挡有害菌的入侵，还能产生人体必须的营养物质，如B族、K族维生素等，是维持和增进人体免疫力的重要组成部分。近年来，研究者们开始在小型的研究中分析菌群，并逐渐发现了它们的重要性。这些研究或许可以解释为什么不同人对药物的反应如此不同，以及为何当疾病来袭时有人很快中招，有人却安然无恙。人体菌群的破坏被认为可能与一些慢性病，以及肠易激综合征、哮喘等症状，甚至肥胖症有关。

　　细菌和免疫

　　人体内寄生菌和我们的免疫力密切相关。比如说阴道内的有益细菌分泌化学物质杀死其他细菌，并形成不适合其他细菌生存的微酸性环境。而肠道细菌更是同我们的免疫系统一起发生作用。最近，Science杂志发表了美国密歇根大学医学院的研究成果，该研究通过小鼠实验证实：肠道中的梭菌（Clostridia）会提供对于感染性疾病的保护，而刚出生的婴儿在第一年内由于缺少这类的“保护细菌”，很容易受到肠道感染。是的，婴儿刚出生非常需要通过与周围的环境接触来形成自己的肠道微生物菌落，有了这些菌落的保护，婴儿才能有个健康而不易被有害细菌感染的身体。有研究表明，宠物特别是狗，能够帮助孩子提高免疫力，因为养宠物的家庭的小孩肠道内的瘤胃球菌和颤螺菌含量约是没养宠物的家庭孩子的两倍，这两种细菌分别与儿童过敏和肥胖相关。此外，在母亲怀孕期间以及婴儿出生后的头三个月内，接触宠物都会影响孩子肠道的微生物组，即哪怕宠物在妇女生产前就被送走，这种健康的微生物交换仍然可以发生。

　　皮肤是人体抵御外界有害生物的第一道防线。而人体的皮肤实际上也是一个细菌“动物园”，大约生活着250种细菌。研究发现，每个人的皮肤上都有大约3/4的细菌与别人皮肤表面的细菌不一别。它们覆盖了我们每一寸皮肤外表面。当它们开始与那些"不太友善"的微生物竞争领地时,它们成为了我们的一部分。连同我们皮肤的免疫细胞,它们保护我们免受病原菌和机遇性致病真菌的入侵。这使得我们的身体花费更少的精力保护我们的外部，把更多精力放在诸如如何对抗病毒和癌前细胞等上。最常见的一种皮肤细菌是表皮葡萄球菌, 它能抑制伤口病原微生物感染和调节炎症应答的分子免疫学机制。比如利什曼病是由一种利什曼原虫导致，它会使人体皮肤形成开放性溃疡，人体对这种疾病难以形成有效的免疫应答，而葡萄球菌就成为了对抗利什曼原虫的重要角色。

　　而肠道中的细菌更是与饮食消化密不可分。美食在进入我们的肠道后，会引起肠道细菌的大量繁殖。事实上，细菌们在疯狂抢食物的同时，也在疯狂的增生。但是，大约20分钟后，细菌的数量达到临界值，不再增加，此时，它们会释放一种特别的蛋白质，告诉大脑，使我们产生饱腹感。研究人员收集了这些大肠杆菌餐后的蛋白质，并将这些蛋白质加入老鼠的结肠内。这些老鼠在过去的一周内，每餐吃的量减少(尽管它们吃东西的次数增多了)。所有这些表明，细菌分泌的蛋白质可以影响——甚至干扰了——我们的饱腹感。肠道菌群的变化还与糖尿病相关联，在摄入高脂肪食物后，肠道菌群发生变化，导致人体血清类会存在更多的短链脂肪酸、如乙酸、吲哚丙酸等，它们可以促进胰岛β细胞分泌胰岛素。研究人员寻求在肠道菌群变化与胰岛素分泌增加之间建立因果关系。他们将一组啮齿类动物的粪便物转移到另一组啮齿类动物体内后，观察到类似的肠道菌群、乙酸水平和胰岛素变化。进一步证实了饮食变化导致的肠道菌群变化与增加的乙酸产生存在因果关系。并且，这种增加的乙酸接着导致食物摄入增加，从而引发一种正反馈循环而促进肥胖和胰岛素耐受性产生。还有研究人员发现患了2型糖尿病的人与其他人的血清中的代谢物里，包括吲哚丙酸在内几种脂质代谢物的浓度的差别最显著。表明短链脂肪酸可能是介导饮食与肠道菌群保护作用的因素之一。