工作记忆是通过抽象思维和人脑定义特征而建立的思想，即使在分散注意力的情况下也能将思想牢记在心。在精神分裂症和阿尔茨海默氏病等疾病中，工作记忆往往受到损害。
近日，耶鲁大学的研究人员在最近一期的《Neuron》杂志上报道发现了一种关键分子，该分子可以帮助神经元在工作记忆中维持信息，这可能导致对神经认知障碍的潜在治疗方法的出现。
文章作者，神经科学资深研究科学家Min Wang说：“工作记忆源于额叶皮层的神经元回路。我们已经了解到这些电路具有特殊的分子维护要求。”
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这项新的研究表明，这些前额叶皮层回路依赖于神经递质乙酰胆碱刺激在前额叶皮层神经元表面排列的毒蕈碱M1受体。阻断毒蕈碱M1受体可减少涉及工作记忆的神经元电信号，而激活M1受体则有助于恢复神经元电信号火星。作者认为，由于在精神分裂症和阿尔茨海默氏病中，M1受体对乙酰胆碱的作用降低，因此M1受体可能成为潜在的治疗靶点。
Wang指出，目前正在开发的用于治疗精神分裂症的药物会刺激该M1受体，并且在早期临床试验中显示出了希望。
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