犹他大学卫生部的科学家称，由COVID-19引发的血小板变化可能导致某些患者发作心脏病，中风和其他严重的并发症。研究人员发现，感染过程中产生的炎症蛋白会显着改变血小板的功能，使其“过度活跃”，从而更容易形成危险的和可能致命的血凝块。
研究人员表明，更好地了解这些变化的根本原因可能会改善治疗方法，以防止该类情况在COVID-19患者的治疗中发生。他们的详细报告已发表在《Blood》（美国血液学会期刊）上。
该研究的资深发起人，内科医学系助理教授Robert A. Campbell博士说：“我们的发现为关于COVID-19的研究添加了一块重要的拼图。我们发现由感染引起的炎症和全身机能变化正在影响血小板的功能，导致血小板聚集更快，这也可以解释为什么我们发现COVID患者的血凝块数量增加。”
越来越多的证据表明，COVID-19与血液凝结的风险增加有关，这可能导致某些患者产生心血管疾病和器官衰竭，尤其是那些患有诸如糖尿病，肥胖或高血压等潜在问题的患者。
为了找出可能发生的情况，研究人员研究了盐湖城犹他大学医院住院的41例COVID-19患者。这些患者中有17位在ICU中，其中9位在使用呼吸机。他们将这些患者的血液与年龄性别相匹配的健康人的样本进行了比较。
通过差异基因分析，研究人员发现，导致COVID-19的病毒SARS-CoV-2似乎引起了血小板的遗传变化。在实验室中，他们研究了血凝块形成的重要原因——血小板凝集，并且观察到COVID-19患者的血小板更容易凝集。他们还注意到这些变化极大地改变了血小板与免疫系统之间的相互作用，可能导致呼吸道发炎，进而导致更严重的肺损伤。
令人惊讶的是，Campbell和他的同事们没有在绝大多数血小板中检测到与SARS-CoV-2病毒有关的证据，这表明病毒可能是间接地促进了细胞内的遗传变化。
研究的主导人之一，犹他大学分子医学计划（U2M2）的研究员Bhanu Kanth Manne博士说，有一种可能的机制是炎症。从理论上讲，由COVID-19引起的炎症可能会影响巨核细胞，即产生血小板的细胞，从而导致关键的遗传变化从巨核细胞传到血小板，继而使血小板过度活跃。
在试管研究中，研究人员发现，使用阿司匹林对SARS-CoV-2感染患者的血小板进行预处理可以预防这种过度活跃，这些发现表明阿司匹林可以改善研究结果。但这仍需要在临床试验中展开进一步研究。目前Campbell提醒，除非您的医生建议，否则请勿使用阿司匹林治疗COVID-19。
同时，研究人员也开始寻找其他可能的治疗方法。
Campbell说：“我们可以针对某些遗传过程展开研究，以防止血小板在该过程中被改变。如果我们能弄清楚COVID-19是如何与巨核细胞或血小板相互作用的，那么我们也许能够阻止这种相互作用并降低患者产生血凝块的风险。”