甲状腺毒症对心脏有三个作用。①增强心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性；②直接作用于心肌收缩蛋白，增强心肌的正性肌力作用。③继发于甲状腺激素的外周血管扩张，阻力下降，心脏输出量代偿性增加。上述作用导致心动过速、心脏排出量增加、心房纤颤和心力衰竭。心力衰竭分为两种类型。
一类是心动过速和心脏排出量增加导致的心力衰竭。主要发生在年轻甲亢患者。此类心力衰竭非心脏泵衰竭所致，而是由于心脏高排出量后失代偿引起，称为“高心脏排出量型心力衰竭”。常随甲亢控制，心力衰竭恢复；
另一类是诱发和加重已有的或潜在的缺血性心脏病发生的心力衰竭，多发生在老年患者。此类心力衰竭是心脏泵衰竭。心房纤颤也是影响心脏功能的因素之一。甲亢患者中10-15%发生心房纤颤。甲亢患者发生心力衰竭时，30-50%与心房纤颤并存。
治疗：
①ATD治疗。立即给予足量抗甲状腺药物，控制甲状腺功能至正常；
②131I治疗。经ATD控制甲状腺毒症症状后，尽早給予大剂量的131I破坏甲状腺组织。为防止放射性损伤后引起的一过性高甲状腺激素血症加重心脏病变，给予131I的同时需要给予β受体阻断剂保护心脏；131I治疗后两周恢复ATD（MMI）治疗，等待131I发挥其完全破坏作用；131I治疗后12个月内，调整ATD的剂量，严格控制甲状腺功能在正常范围；如果发生131I治疗后甲减，应用尽量小剂量的L- T4控制血清TSH在正常范围，避免过量L-T4对心脏的副作用；
③β受体阻断剂；**可以控制心动过速，也可以用于由于心动过速导致的心力衰竭。为了克服**引起的抑制心肌收缩的副作用，需要同时使用洋地黄制剂；
④处理甲亢合并的充血性心力衰竭的措施与未合并甲亢者相同。但是纠正的难度加大。洋地黄的用量也要增加；
⑤心房纤颤可以被**和/或洋地黄控制。控制甲亢后心房纤颤仍持续存在，可以施行电转律。