人的肠道内，寄生着大量的细菌，同时会有各种病原体入侵，这些抗原进入血液循环就会带来潜在危害。而sIgA能够构成一道生物屏障来抵御这些有害物质。sIgA不仅可聚集潜在和入侵的病原体使之易于通过蠕动和粘液纤毛运动将其清除，而且sIgA一免疫复合体可特异地与肠PP中的M 细胞结合被转运入PP内，与一定数量的PP细胞如DC、T 和B淋巴细胞选择性交联，如与DC结合并被摄取，就可加强没有炎性反应伴随的免疫进程；与T细胞结合的sIgA可能起另一种局部免疫调节作用，导致粘膜中II 一4、IL-10和TGF-13等细胞因子生成。由此可见，sIgA通过PP进入粘膜可能起很重要的免疫调节作用，以保护肠道屏障的完整。
SC能通过糖类残基使sIgA 与表皮表面的粘膜抗体附着于适当的组织处，破坏细菌定位，从而清除细菌。SC上N一糖基给细菌的附着以及凝集素提供了位置。SC的糖基与Mac-1的凝集素结合位点结合，诱导IgA受体FcaR(CD89)传递sIgA信号，从而引起呼吸爆发、吞噬活动及细胞因子释放。
sIgA与SC能优先活化人的嗜酸性粒细胞，并诱导其降解和产生过氧化物，从而调节体内与粘膜嗜酸性粒细胞有关的疾病和一些过敏性疾病。在激活巨噬细胞方面，sIgA与IgA 在功能上有差异。Marjolein等用炎症介质诱导一种转基因小鼠的Kupffer细胞表达FcaR1，发现sIgA不能通过这个受体启动巨噬细胞的活动，而血液中的与细菌结合的IgA则可调节巨噬细胞的吞噬活动。
Lawrence等发现，Caco2肠表皮细胞在受到细菌侵袭和缺血/再灌注损伤联合作用后，细胞凋亡率显著升高，而先与SIgA 接触的细胞再受到细菌攻击后可明显降低细胞的凋亡，且可完全消除联合创伤所引起的细胞层的渗透性，证明在临床上，受到缺血一再灌注损伤的肠细胞可在SIgA的调节下维持肠屏障功能的完整，从而降低系统炎性反应。