发病机制
发病机制可能为：细菌，病毒的特殊成分，出超抗原—热休克蛋白作用于具有遗传学背景的人群，通过具有可变区β链（Vβ）结构的T细胞受体（TCR），直接激活T细胞，使其活化，增殖和分泌大量炎症性细胞因子，引起免疫损伤。
病理
病理：早期关节病变呈非特异性水肿、充血、纤维蛋白渗出淋巴细胞和浆细胞浸润。反复发作后滑膜组织增厚呈绒毛状向关节腔突起，并沿软骨延伸，形成血管翳。血管翳中大量淋巴细胞和其他单个细胞聚集，形成非特异性滤泡，侵蚀关节软骨。关节面由纤维性和骨性结缔组织所代替，发生粘连融合，导致关节僵直和变形。受累关节周围可以发生肌腱炎、肌炎、骨质疏松和骨膜炎。
胸膜、心包膜及腹膜可见纤维性浆膜炎。皮疹部位毛细血管有炎症细胞浸润，眼部病变可见虹膜睫状体肉芽肿样浸润。类风湿结节的病理所见为均匀无结构的纤维素样坏死，外周有类上皮细胞围绕。