发现
1909年Abelous等[1]首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质，命名为“Kallikrein”，即激肽释放酶（KLK）。近30年来，随着分子生物学和细胞生物学技术的发展和应用，发现激肽释放酶－激肽系统（kallikrein kinin system，KKS）作为一个复杂的内源性多酶系统，参与调控心血管、肾脏、神经系统等的生理功能，与心脏病、肾病、炎症反应、癌症等疾病的发生有着密切关系。在心血管系统方面的研究进展很快，许多临床研究和基础实验已证实糖尿病、高血压、心力衰竭、心肌梗死及左心室肥厚等疾病的发生与KKS的活性降低有关。因而深入研究KKS的作用为研究心血管相关疾病的发病机制和治疗手段提供了又一新的途径。
组成
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓激肽（Met?Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Arg）[3]。赖氨酰缓激肽及甲硫氨酰?赖氨酰缓激肽可被血浆及尿液中的氨基肽酶降解为缓激肽。
KLK又称血管舒缓素，是激肽系统的主要限速酶，它是一组存在于多数组织和体液中的丝氨酸蛋白酶，是一种肽链内切酶。它特异性的在碳末端切割底物肽，可裂解激肽原释放具有活性的激肽，由激肽发挥对心血管系统及肾脏功能的调节作用。KLK分为两大类：血浆KLK和组织KLK，分别由前激肽释放酶（pre?kallikrein）和KLK前体（prokallikrein）转换而来。它们在分子量、底物、免疫学特性、基因结构和释放的激肽种类方面有很大差异。血浆KLK又称Fletcher因子，特异地在肝细胞表达，是一种高分子量糖蛋白，以HMWK为底物释放九肽即BK。组织KLK是一个大的基因家族，主要分布在肺、肾、血管、脑、肾上腺组织，为一种中等大小的糖蛋白。在所有已知的组织激肽释放酶家族中，只有胰/肾KLK可从激肽原释放活性激肽，它是由KLK1基因编码的人类KLK（hKLK1）蛋白。它主要以LMWK为底物，释放十肽的赖氨酰缓激肽，通常称为激肽。它的体内活性较BK强，它可以被氨基肽酶裂解为BK继续发挥作用[4]。
在血液和组织间隙释出的激肽生物半衰期很短，仅有数秒，很快被激肽酶水解而失活。激肽酶主要包括激肽酶Ⅰ、激肽酶Ⅱ[即血管紧张素转换酶（ACE）]、中性内肽酶24,11（NED24,11）、羧基肽酶及氨基肽酶。