新研究揭示细菌自我保护机制

　　近日，来自英国伯明翰大学的一个研究团队对某些类型的细菌用于保护自己免受攻击的机制有了新的发现。

　　已知革兰氏阴性菌可以引起肺炎、霍乱、伤寒和大肠杆菌感染等疾病，以及许多医院获得性肺炎感染。这些病毒对抗生素的抗药性越来越强，部分原因是由于它们的构建方式。

　　革兰氏阴性细菌被双膜包围，形成了高效的保护性屏障，使细胞对抗生素的抵抗力大大增强。这两种膜的外层是由两种类型的分子组成——磷脂和脂多糖（LPS），它们处于独特且不对称结构中，膜外侧为LPS，内侧为磷脂。正是这种结构使得革兰氏阴性菌对抗生素具有特别的抗药性。

　　了解这些细菌如何形成这种外膜，可能会找到对抗细菌感染的新方法，因为这种膜对于细菌的存活至关重要。

　　伯明翰大学的研究团队最近在理解这一过程上迈进了一步，他们确定了磷脂分子向细胞膜运动的第一个机制。该研究结果近日已发表在Nature Microbiology上。

　　使用包括X射线结晶学和核磁共振在内的生物物理技术，该研究团队能够通过一系列蛋白质直接监测磷脂从内膜向外膜的运动，这些蛋白质形成了一种称为MLA的途径。此途径以前已被证明与疾病有关，但其确切功能尚不清楚。

　　这些结果提供了参与这些转运过程蛋白质机制的第一个证据，并开辟了将其作为抗生素开发靶点的可能性。

　　该研究通讯作者Timothy Knowles博士说：“我们多年来一直知道这些细菌含有两种膜，这有助于它们在更严酷的条件下生存，并提供更强的保护以抵御抗菌剂的攻击。更多地了解这些膜是如何形成和维持的，可能是开发新抗生素研究的关键部分。“