中科院百人计划连发PNAS、Plantcell

　　中科院上海生命科学研究院“百人计划”研究员王永飞，主要研究植物细胞膜离子通道及相关信号传递机制，其中包括离子通道及其调控因子基因的克隆和离子通道在植物激素、CO2以及外源信号传递途径中的作用。近期，其带领的研究小组先后在国际著名学术期刊《PNAS》和《Plant Cell》发表重要学术成果。王永飞研究员是这两项研究的通讯作者。

　　植物的花粉管生长方向，受到来自胚珠的引导信号的精细调控，确保花粉管准确找到胚珠珠孔，并进入胚珠，从而使两个精子细胞被送入胚珠，完成双受精。其中，花粉管顶端质膜Ca2+通道被认为是控制花粉管生长方向的核心功能蛋白，通过介导和精细调控胞外Ca2+内流，调控花粉管顶端Ca2+浓度梯度，从而进一步调控花粉管的生长方向。因此，花粉管顶端质膜Ca2+通道就成为从胚珠引导信号到花粉管本身对胚珠引导信号的感知和应答系统这一完整信号链的关键环节。但该Ca2+通道的遗传身份几十年来一直是未知的，其通过介导和调控胞外Ca2+内流，从而调控花粉管生长方向的假说也一直缺乏遗传学证据的支持。

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　　2016年2月29日，美国科学院院报《PNAS》杂志发表了王永飞研究组题为“Cyclic nucleotide-gated channel 18 is an essential Ca2+ channel in pollen tube tips for pollen tube guidance to ovules in Arabidopsis”的研究论文。该研究发现，CNGC18是控制拟南芥花粉管生长方向最主要的一个质膜Ca2+通道，并用遗传学证据证实了其通过调控花粉管顶端Ca2+浓度梯度的动态变化，从而调控花粉管生长方向的假说。该研究很好的解决了这一植物生殖生物学领域的重要科学问题，为进一步解析整个花粉管生长方向的信号调控网络打开了一个突破口。相关阅读：中科院最新PNAS文章；中科院发表离子通道研究新成果。

　　干旱胁迫可诱导气孔关闭，同时抑制气孔开放。然而，潜在的分子机制在很大程度上仍然是未知的。2016年3月21日，在国际著名植物学期刊《Plant Cell》发表的一项研究中，王永飞研究员带领的研究小组表明，S型阴离子通道SLAC1和SLAH3主要通过蛋白质-蛋白质相互作用，抑制内部的钾离子（K+in）通道KAT1，从而阻止拟南芥的气孔开放。电压钳实验结果表明，SLAC1可显著抑制KAT1，但不抑制KAT2。相对于SLAC1，SLAH3可以较弱程度抑制KAT1。SLAC1的N末端和C末端，可抑制KAT1，但是N末端的抑制作用更为强烈。C末端是SLAC1对KAT1抑制作用所必需的。此外，干旱胁迫可强烈上调拟南芥保卫细胞中SLAC1和SLAH3的表达，野生型和截短的SLAC1的过度表达，可显著破坏保卫细胞的K+in流，以及光诱导的气孔开放。延伸阅读：杭州师大植物感受干旱机制研究取得较大突破。

　　此外，SLAC1和KC1对KAT1的抑制仅部分重叠，从而表明，SLAC1和KC1可用不同的分子机制，抑制K+in通道。综上所述，该研究在拟南芥中发现了调节气孔运动的一种新机制，其中气孔关闭和开放的信号通路，是由SLAC1/SLAH3和KAT1之间的蛋白质相互作用直接耦合在一起的。