据美国国立卫生研究院(NIH)估计,美国有5000万人正在与可卡因或酒精使用障碍(上瘾)作斗争。这些成瘾物质的持续摄入会损害认知灵活性(cognitive flexibility),而近日发表在《自然·通讯》(Nature Communications)的一篇研究揭示了其潜在机制,强调了局部抑制脑回路在这一过程中的作用。

  成瘾物质会影响一组特定的神经元,称为纹状体直接通路中型棘神经元(dMSNs),并会投射到大脑的一部分,称为黑质网状部(SNr)。而认知灵活性则是由纹状体胆碱能中间神经元(CINs)促进,会受到纹状体的强抑制。研究人员假设成瘾物质使用引发的 dMSNs活性增加抑制了CINs,导致认知灵活性下降。他们随后在啮齿类动物身上证实了这一点,并发现这种dMSNs和CINs之间抑制性交流的变化是长期的:dMSNs – sNr回路会进一步增强毒品和酒精的使用,同时连锁的dMSNs  -CINs通路则造成认知灵活性的持续降低。该研究结果为成瘾物质使用引发认知灵活性受损的原理提供了新见解,并预期为成瘾物质使用引起的认知衰退提供新的治疗策略。(TEXAS A&M UNIVERSITY)

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