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日本发现糖尿病治药SGLT2能延缓抑制肝癌的发病及恶化

日本九州大学与东京医科齿科大学等高校研究团队通过对小鼠的研究发现,临床上用于治疗2型糖尿病的阻滞剂SGLT2坎格列净能延缓抑制非酒精脂肪肝炎及肝癌的发病及恶化。该成果发表于国际科学杂志《Scientific Reports》电子版上。 非酒精性脂肪肝(NAFLD)是代谢综合症在肝脏的一种表现,如果任其发展则会衍生为非酒精性脂肪肝炎(NASH),并最终可能恶变成NASH肝癌。然而,目前还没有可靠的疗法来预防及控制NAFLD的发生及发展。此前,该课题组已经发现坎格列净能抑制肥胖小鼠脂肪肝的生长,但是其能否控制脂肪肝向肝炎及肝癌转化则不明朗。于是,课题组独自开发了非酒精性脂肪肝炎模型小鼠,对坎格列净在防治NASH及NASH肝癌中的功效进行了研究。 课题组通过喂食的方式给模型小鼠施用坎格列净,发现其对NASH及NASH肝癌的发病发挥了延迟及抑制作用。在此基础上进一......阅读全文

非酒精性脂肪肝发病机制

  日本横滨市立大学和大阪大学的联合研究小组7月4日宣布,他们首次弄清了非酒精性脂肪肝的发病机制。他们确认,一些肥胖者的肝脏会与肠内的细菌发生过敏反应,从而导致肝部发病。   非酒精性脂肪肝多由肥胖引起。它是指患者无饮酒史,但病理学上和酒精性脂肪肝患者有相似的病理状态,比如也有肝细胞脂肪变性、肝小

调控非酒精性脂肪肝分子找到

  武汉大学人民医院的一项最新研究成果发现,一个调控天然免疫的名为“CFLAR”的分子,可明显改善并逆转非酒精性脂肪肝炎的进程。2月21日,国际顶级杂志《自然·医学》在线发表了我国科学家这一原创研究成果。据悉,目前在世界范围内,非酒精性脂肪性肝炎都缺乏有效治疗药物,这一研究将有助于相关靶向药物的研发

JBC:非酒精性脂肪肝的预防方法

  非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是世界上最常见的肝脏疾病,被认为是代谢综合征的肝脏表现。过量的膳食果糖会在啮齿类动物和人类中引起代谢综合征和NAFLD,但是果糖诱导的代谢综合征和NAFLD的发病机制,仍然了解甚少。  通过小鼠实验,美国华盛顿大学的研究人员发现了一种预防非酒精脂肪性肝病的方法。根

NGM282有望治疗非酒精性脂肪肝

  NGM Bio公司今日提供了治疗非酒精性脂肪肝炎(NASH)在研新药的最新进展,NGM282现正在进行2期临床试验。NGM282的最新数据会在美国肝病研究协会主办的2017肝脏大会(Liver Meeting 2017)上公开。  大约20%的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者会发展成为NAS

非酒精性脂肪肝发展新抑制途径获揭示

  非酒精性脂肪肝病是临床上最常见的主要慢性肝脏疾病之一,缺乏有效治疗药物。我国专家最新发现了非酒精性脂肪肝病新的内在抑制途径。这一发现将有助于相关靶向药物的研发。  12月11日,国际顶级期刊《自然—医学》在线发表了武汉大学人民医院心血管内科李红良团队的这一最新研究成果。  该团队在非酒精性脂肪肝

研究发现治疗非酒精性脂肪肝的新途径

  在伯明翰来自南卡罗来纳大学,杜克大学,阿拉巴马大学和Metabolon公司的研究人员研究发现了一个新通路,打开治疗非酒精性脂肪性肝病的大门,这种疾病影响到25%的人口,并可能导致肝硬化,最终导致肝癌,以及其可能的他肝脏疾病。  该研究发表在自由基生物学和医学,氧化应激和医学领域的领先科学期刊上。

科学家探明非酒精性脂肪肝发病机理

  近日,合肥工业大学科研团队在细胞与分子水平上取得一项研究成果,探明了非酒精性脂肪肝发病机理,发现了新的调控肝脏脂肪化基因。该成果刊登在《肝脏学》上。  非酒精性脂肪肝病因复杂,对应的治疗手段非常有限。合肥工业大学长江学者特聘教授韩际宏课题组,与美国威斯康辛医学院开展合作研究,发现了新的调控肝脏脂

非酒精性脂肪肝生物标志物已经被识别

  在欧盟国家中有40%的个体都遭受着非酒精性脂肪性肝炎的痛苦,在当前富裕社会下这种疾病的流行率越来越高,其也是个体糖尿病和体重过度增加的直接结果,当前研究者并不可能预测这种疾病的未来发展情况,而其直接的结果似乎只能是肝硬化和肝癌,此外其也会增加个体患心脏病发作及肾脏损伤的风险,未来研究者或将利用不

通过肝HTR2A参与非酒精性脂肪肝病理

新泻大学Kamimura教授的研究小组已经证明,自主肝-肠外周神经轴参与了NAFLD的病因,其中5-HT和HTR2A作为效应因子发挥了关键作用。非酒精性脂肪性肝病(non - alcoholic fatty liver disease, NAFLD)的患病率正在上升,其病因多样且复杂,包括肥胖、血脂

Nature Medicine:武汉大学非酒精性脂肪肝研究成果

  5月8日,国际顶级杂志《自然•医学》(Nature Medicine,IF=30.357)在线发表李红良教授团队最新研究成果。这是该团队在该刊发表的第三篇研究论文。  论文题为Tmbim1 is a multivesicular body regulator that protects agai