MC4R——肥胖基因，肥胖患者的噩梦之一
近年来，我国成人肥胖率呈迅速增长的态势，肥胖流行趋势日益严峻，而肥胖流行的严重后果也逐步成为我国日益加重的社会负担。肥胖不仅仅与饮食及运动相关，基因在肥胖进程中也发挥了重要作用，肥胖基因谱的问世更襄助于相关基因更为深入的研究。 近日，剑桥大学的研究人员发现核心肥胖基因之一——MC4R 竟然存在抑制肥胖的突变方向！拥有该突变的个体非但没有暴饮暴食，也不曾受困于肥胖，反倒成功瘦身！这有望成为MC4R突变肥胖患者改变命运的契机！ MC4R——肥胖基因，肥胖患者的噩梦之一 MC4R 位于基因组第18号染色体，该基因主要在下丘脑神经细胞中表达，是瘦素介导的食欲调节途径中最末端的基因。由阿黑皮素原衍生的α-MSH 在下丘脑与其受体MC4R 结合,从而产生抑制食欲的生理效应。MC4R可通过作用于中枢阿片-促黑素细胞皮质素原(POMC)神经元、交感节前神经元、以及与相应激动剂的相互作用，调控食物摄入和能量消耗，进而改善肥胖。此外，M......阅读全文
新的减肥策略！肥胖的MC4R基因变异
黑素细胞皮质激素受体4（melanocortin 4 receptor, MC4R）是一种G蛋白偶联受体，它的破坏会导致肥胖。 在一项新的研究中，来自英国剑桥大学的研究人员对在来自英国生物库（UK Biobank）中的50万人中鉴定出的61种MC4R变体进行了功能性描述，并且研究了它们与身体质
MC4R——肥胖基因，肥胖患者的噩梦之一
近年来，我国成人肥胖率呈迅速增长的态势，肥胖流行趋势日益严峻，而肥胖流行的严重后果也逐步成为我国日益加重的社会负担。肥胖不仅仅与饮食及运动相关，基因在肥胖进程中也发挥了重要作用，肥胖基因谱的问世更襄助于相关基因更为深入的研究。 近日，剑桥大学的研究人员发现核心肥胖基因之一——MC4R 竟然存
三篇《Nature－Genetics》文章公布：只要打开1个基因，你就瘦了
2018年1月8日，加州大学旧金山研究所（UC San Francisco，UCSF）1、丹麦哥本哈根大学（University of Copenhagen）和南丹麦大学（University of Southern Denmark）2、英国帝国理工学院和里尔大学3等机构同期在《Nature G
这个遗传变异与严重儿童肥胖相关
科学家报道了与严重儿童肥胖有关的一种新的遗传机制。这是一个与饥饿控制有关的基因异常表达导致的基因重排，而大多数肥胖的常规基因检测无法检测到。相关研究近日发表于《自然—代谢》。 黑素皮质素受体4（MC4R）激活基因位于称为下丘脑的脑区，激发饱足或不饿的感受。干扰MC4R激活或发挥功能的变异，与饥饿
研究发现一种与严重儿童肥胖有关的新的遗传机制
施普林格·自然旗下专业学术期刊《自然-代谢》最新发表一篇遗传学论文，研究人员报道了与严重儿童肥胖有关的一种新的遗传机制。这是一个与饥饿控制有关的基因异常表达导致的基因重排，大多数肥胖的常规基因检测无法检测到。 该论文介绍，黑素皮质素受体4(MC4R)激活基因位于称为下丘脑的脑区，激发饱足或不饿的
《Nat－Genet》超70万人研究！揭秘最全肥胖基因谱！
我们在现实中往往会遇到胡吃海喝体重也不会明显增加的人，也会遇到“喝口水”体重都蹭蹭往上涨的人。肥胖已经成为了现代人的一块心病。很多人坚持跑步、控制饮食，但是体重依旧不见得会得到很好的控制。 事实确实如此。因为和肥胖息息相关的，不仅是我们的饮食和运动习惯，还和我们的基因密切相关。 最新发表在《
II型糖尿病研究需要使用的动物模型介绍
今天师兄告诉我，如果我们实验室要研究糖尿病，应该主要研究2型糖尿病，这让我听到之后愣在了那里，原来在研究糖尿病上面我还年轻着呢（暗自说道）。那，2型糖尿病是不是也需要相对应的动物模型来支持研究呢？师兄能帮忙讲讲嘛？（我厚着脸皮问道）。当然了，研究2型糖尿病怎么能少得了其相关的动物模型呢？你上周已经掌
Nature子刊：饥饿根源暗示减肥新法
任何曾尝试过减肥的人都知道，饥饿可不是件好玩的事情。事实上，即使最有诚意的节食者也会受到痛苦的饥饿感所折磨。但是，节食究竟如何造成这些不舒服的感觉呢？进食何以会驱赶这种感觉呢？ 为了解开这种强烈生理状态背后的复杂神经系统，美国贝斯以色列女执事医疗中心（BIDMC）、国家糖尿病、消化和肾脏疾病研
Nat－Med：如何不再让胖子吃的更多？
近日，一项刊登在国际杂志Nature Medicine上的研究报告中，来自柏林Charite医学院等机构的研究人员通过研究成功治疗了因遗传性缺陷所导致的肥胖患者，研究人员开发的新型药物除了对患者有益之外，还能帮助他们理解这种新型药物调节机体饱腹感的基础信号通路。图片来源：focusmalaysi
肥胖可怕？别怕，科学家们找到阻止它的“魔剪”技术
胖有多可怕？昨天生物探索的头条文章告诉大家：影响因子244.585的神刊揭示10多种癌症与它有关。 超重（overweight）和肥胖（obesity）一直是个威胁公众健康的大问题。但是，很多人并不想这样，特别是对于因为基因突变而引发肥胖症状的人而言，这很委屈。 12月13日，
鲫鱼黑素皮质激素受体4（MC4R）酶联免疫分析
鲫鱼黑素皮质激素受体-4（MC4R）酶联免疫分析实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中鲫鱼黑素皮质激素受体-4（MC4R）水平。用纯化的鲫鱼黑素皮质激素受体-4（MC4R）抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入黑素皮质激素受体-4（MC4R），再与HRP 标记的黑素皮质激素
发现调控儿童生长速度和青春期发育时间的关键蛋白
黑素皮质激素3受体(MC3R)一直被认为在新陈代谢和能量平衡中发挥着重要的作用。20年前，MC3R基因被发现，并被证明这种基因的缺失会导致小鼠生长减缓。 近期，英国剑桥大学的研究团队发现，MC3R是调控人类儿童生长速度和青春期发育时间的关键蛋白。该研究结果在《Nature》上发表，题为：MC3
科学家发现调控儿童生长速度和青春期发育时间关键蛋白
黑素皮质激素3受体(MC3R)一直被认为在新陈代谢和能量平衡中发挥着重要的作用。20年前，MC3R基因被发现，并被证明这种基因的缺失会导致小鼠生长减缓。 近期，英国剑桥大学的研究团队发现，MC3R是调控人类儿童生长速度和青春期发育时间的关键蛋白。该研究结果在《Nature》上发表，题为：MC3
调控儿童生长速度和青春期发育时间的关键蛋白被发现！
黑素皮质激素3受体(MC3R)一直被认为在新陈代谢和能量平衡中发挥着重要的作用。20年前，MC3R基因被发现，并被证明这种基因的缺失会导致小鼠生长减缓。 近期，英国剑桥大学的研究团队发现，MC3R是调控人类儿童生长速度和青春期发育时间的关键蛋白。该研究结果在《Nature》上发表，题为：MC3
学者发现调控儿童生长速度和青春期发育时间的关键蛋白
黑素皮质激素3受体(MC3R)一直被认为在新陈代谢和能量平衡中发挥着重要的作用。20年前，MC3R基因被发现，并被证明这种基因的缺失会导致小鼠生长减缓。 近期，英国剑桥大学的研究团队发现，MC3R是调控人类儿童生长速度和青春期发育时间的关键蛋白。该研究结果在《Nature》上发表，题为：MC3
《Science》改良版CRISPR无需基因编辑，就可治疗多种疾病
一项重要的新研究表明，CRISPR疗法可以在不切割DNA的前提下减少脂肪。 来自加州大学旧金山分校的研究人员利用改良版的CRISPR提高了某些基因的活性，可以帮助易肥胖体质的小鼠预防严重肥胖。更重要的是，研究人员还实现了长期的体重控制，并且无需进行基因组编辑。 这一研究成果公布在12月13日
《Science》改良版CRISPR无需基因编辑，就可治疗多种疾病
一项重要的新研究表明，CRISPR疗法可以在不切割DNA的前提下减少脂肪。 来自加州大学旧金山分校的研究人员利用改良版的CRISPR提高了某些基因的活性，可以帮助易肥胖体质的小鼠预防严重肥胖。更重要的是，研究人员还实现了长期的体重控制，并且无需进行基因组编辑。 这一研究成果公布在12月13日的
Nature重要发现有望带来肥胖新疗法
最近一项研究揭示了大脑中参与体重控制和代谢的一个分子信号系统的重要细节。相关研究结果发表在1月19日的《Nature》杂志，对于黑皮质素通路提供了一种新的认识，并有望为肥胖带来新的治疗方法。 本文共同作者、加州大学圣克鲁兹分校化学和生物化学特聘教授Glenn Millhauser称，这些研究结
Cell－Metabol：科学家有望彻底治愈遗传性肥胖
在所有肥胖人群中大约有2%-6%的患者在儿童早期出现了疾病症状，而作为“食欲基因”（appetite genes）中的一个，“肥胖因素基因”的突变或会给个体一种强大的患肥胖的遗传倾向，即“单基因肥胖”（monogenic obesity），患者的饥饿经历常常会被推翻，而其饱腹感也常常会被抑制。除此之
控制体重的基因密码终于被找到！
Science最新成果，为了“揪”出肥胖基因，研究人员通过对645626人的大规模DNA外显子组测序，揭示了未知的人类肥胖生物学中影响BMI的“基因密码”。 DOI: 10.1126/science.abf8683 据统计，目前全球约有30亿人超重或患有肥胖症。众所周知，肥胖会带来血脂异常、
通过肝HTR2A参与非酒精性脂肪肝病理
新泻大学Kamimura教授的研究小组已经证明，自主肝-肠外周神经轴参与了NAFLD的病因，其中5-HT和HTR2A作为效应因子发挥了关键作用。非酒精性脂肪性肝病(non - alcoholic fatty liver disease, NAFLD)的患病率正在上升，其病因多样且复杂，包括肥胖、血脂
最新研究称食物和肠道内的细菌共同影响腰围
英国《经济学人》杂志网站不久前的一篇报道中指出，我们的腰围和胖瘦由肠道内的细菌、饮食和遗传因素综合决定。 传统观念认为，一卡路里就是一卡路里，对任何人都一样。如果吃得太饱、消耗太少，人就会变胖而且容易生病。但随着科学研究的不断深入，人们越来越觉得，这些观念似乎有点过于简单。人们制造一卡路里
－基因检测走向大众生活，或成为企业员工新型福利
随着基因概念以及相关基因检测产品向普通大众生活的逐步渗透，在国外，已有部分公司开始为员工提供免费的遗传基因检测，这些检测通常与新陈代谢、体重增加和暴饮暴食相关。另外一些公司，例如Visa、软件开发商Slack Technologies和食品杂货配送公司Instacart，为他们的员工提供乳腺癌和
柳叶刀：在中国，学历越高的女性越瘦，男性则相反...
自1980年以来，全球大多数国家的肥胖流行率开始悄然上升。据统计，目前全球约有30亿人超重或患有肥胖症。同样，我国的肥胖流行情况亦不容乐观。 自20世纪80年代初以来，我国成年人的平均体重指数（BMI）和肥胖症一直在稳步增长。去年12月23日，国务院新闻办就《中国居民营养与慢性病状况报告（20
戊巴比妥钠和异氟烷对大鼠急性应激反应的影响（二）
3. 结果 3.1 血浆激素水平 FSD组血浆激素明显升高（P＜0.001），但是和CTRD组相比T检验（P=0.834）或E2 levels（P=0.248）无显著差异。 类似结果被观察到，当FSI组和CTRI组相比较，血浆CORT水平显著升高（P＜0.001）。血浆T（P=1.000）
973项目Diabetes发表能量代谢新机制
来自中科院上海生科院营养所的研究人员发表了题为“ S6K1 in the CNS regulates energy expenditure via MC4R/CRH pathways in response to deprivation of an essential amino acid
亮氨酸缺乏时中枢神经系统调节外周能量代谢的新机制
近日，国际学术期刊Diabetes在线发表了中科院上海生命科学研究院营养所郭非凡研究组的研究论文S6K1 in the CNS regulates energy expenditure via MC4R/CRH pathways in response to deprivation of a
激素决定了你会不会胖？
在如今的社会，不少人都会被体重问题所困扰，超重者往往会因为超重的并发症、来源于身边的异样眼光等因素来寻求减肥方法，这也催生出了巨大的减肥市场。可是，在你苦苦寻求减重途径之时，你有没有想过一个问题：身上的肥肉，究竟是怎么来的呢？实际上，超重很可能并不是你的错，而是身体里调控体重的系统“宕机”了！至
利用CRISPR/Cas9技术构建基因敲除大鼠及小鼠模型
国际著名生物学期刊《Nature Biotechnology》(2012年影响因子为32.44)于8月8日在线正式发表了上海市调控生物学重点实验室、华东师范大学生科院生命医学研究所刘明耀教授和李大力副教授课题组的最新研究成果。这是继今年6月该课题组在《Nucleic Acids Rese
新的基因编辑领域突破口——表观遗传调控（二）
2. 神经系统疾病▼ 致病机理：神经细胞中由于遗传缺陷导致的疾病▼ 代表工作：同时另一项突破性的工作则使用一种SunTag（dCas9-10xGCN4）系统融合多个拷贝的转录激活蛋白（p65-HSF1），构建了一种Cre依赖性的SunTag-p65-HSF1（SPH）转基因小鼠模型。使用AAV