新的减肥策略！肥胖的MC4R基因变异
黑素细胞皮质激素受体4（melanocortin 4 receptor, MC4R）是一种G蛋白偶联受体，它的破坏会导致肥胖。 在一项新的研究中，来自英国剑桥大学的研究人员对在来自英国生物库（UK Biobank）中的50万人中鉴定出的61种MC4R变体进行了功能性描述，并且研究了它们与身体质量指数（BMI）和肥胖相关心血管代谢疾病之间的关联性。相关研究结果发表在2019年4月18日的Cell期刊上，论文标题为“Human Gain-of-Function MC4R Variants Show Signaling Bias and Protect against Obesity”。 这些研究人员发现将β-arrestin招募到MC4R上的最大功效，而不是经典Gαs介导的环腺苷一磷酸产生，解释了MC4R变体与BMI相关性的88％的差异。 尽管大多数MC4R变体导致功能丧失，但是也有一部分MC4R变体导致功能增加，而且这一......阅读全文
新的减肥策略！肥胖的MC4R基因变异
黑素细胞皮质激素受体4（melanocortin 4 receptor, MC4R）是一种G蛋白偶联受体，它的破坏会导致肥胖。 在一项新的研究中，来自英国剑桥大学的研究人员对在来自英国生物库（UK Biobank）中的50万人中鉴定出的61种MC4R变体进行了功能性描述，并且研究了它们与身体质
MC4R——肥胖基因，肥胖患者的噩梦之一
近年来，我国成人肥胖率呈迅速增长的态势，肥胖流行趋势日益严峻，而肥胖流行的严重后果也逐步成为我国日益加重的社会负担。肥胖不仅仅与饮食及运动相关，基因在肥胖进程中也发挥了重要作用，肥胖基因谱的问世更襄助于相关基因更为深入的研究。 近日，剑桥大学的研究人员发现核心肥胖基因之一——MC4R 竟然存
专家发现FTO基因变异导致肥胖遗传
德国慕尼黑工业大学日前发表新闻公报说，该校和美国麻省理工学院及哈佛医学院研究人员在新一期《新英格兰医学杂志》上发表了这项联合研究成果。 公报说，以前很多研究一直在考察FTO基因内与肥胖相关的调控区段，寻找该区段与控制食欲或体力活动的人脑区域之间的关系。但新研究发现FTO基因的这个调控区段实际
三篇《Nature－Genetics》文章公布：只要打开1个基因，你就瘦了
2018年1月8日，加州大学旧金山研究所（UC San Francisco，UCSF）1、丹麦哥本哈根大学（University of Copenhagen）和南丹麦大学（University of Southern Denmark）2、英国帝国理工学院和里尔大学3等机构同期在《Nature G
这个遗传变异与严重儿童肥胖相关
科学家报道了与严重儿童肥胖有关的一种新的遗传机制。这是一个与饥饿控制有关的基因异常表达导致的基因重排，而大多数肥胖的常规基因检测无法检测到。相关研究近日发表于《自然—代谢》。 黑素皮质素受体4（MC4R）激活基因位于称为下丘脑的脑区，激发饱足或不饿的感受。干扰MC4R激活或发挥功能的变异，与饥饿
研究发现一种与严重儿童肥胖有关的新的遗传机制
施普林格·自然旗下专业学术期刊《自然-代谢》最新发表一篇遗传学论文，研究人员报道了与严重儿童肥胖有关的一种新的遗传机制。这是一个与饥饿控制有关的基因异常表达导致的基因重排，大多数肥胖的常规基因检测无法检测到。 该论文介绍，黑素皮质素受体4(MC4R)激活基因位于称为下丘脑的脑区，激发饱足或不饿的
研究发现一种罕见基因变异可导致肥胖
一个由英美科学家组成的研究小组在《自然—遗传学》上发表最新研究论文称，他们发现一种罕见基因变异，会驱动细胞过度生长，从而导致身体某一部分过度肥大。 研究人员在对一位双腿异常肥大的病患进行基因分析后发现，磷脂酰肌酸3激酶(PI3K)信号通路内的基因变异，可能是导致该病患双腿异常肥大的罪魁祸首
《Nat－Genet》超70万人研究！揭秘最全肥胖基因谱！
我们在现实中往往会遇到胡吃海喝体重也不会明显增加的人，也会遇到“喝口水”体重都蹭蹭往上涨的人。肥胖已经成为了现代人的一块心病。很多人坚持跑步、控制饮食，但是体重依旧不见得会得到很好的控制。 事实确实如此。因为和肥胖息息相关的，不仅是我们的饮食和运动习惯，还和我们的基因密切相关。 最新发表在《
英国发现13种基因变异决定体型－有助治疗肥胖
据台湾《联合报》12日报道，科学家发现超过13种与肥胖有关的新基因变异，可说明为何有些人是下围较大的梨型身材，有些则属腹部较大的苹果型身材。 由剑桥、牛津等280个研究机构的400名科学家组成的国际研究团队表示，他们的成果能进一步了解肥胖的生物作用，未来可协助发展治疗或防治肥胖
柳叶刀：在中国，学历越高的女性越瘦，男性则相反...
自1980年以来，全球大多数国家的肥胖流行率开始悄然上升。据统计，目前全球约有30亿人超重或患有肥胖症。同样，我国的肥胖流行情况亦不容乐观。 自20世纪80年代初以来，我国成年人的平均体重指数（BMI）和肥胖症一直在稳步增长。去年12月23日，国务院新闻办就《中国居民营养与慢性病状况报告（20
控制体重的基因密码终于被找到！
Science最新成果，为了“揪”出肥胖基因，研究人员通过对645626人的大规模DNA外显子组测序，揭示了未知的人类肥胖生物学中影响BMI的“基因密码”。 DOI: 10.1126/science.abf8683 据统计，目前全球约有30亿人超重或患有肥胖症。众所周知，肥胖会带来血脂异常、
II型糖尿病研究需要使用的动物模型介绍
今天师兄告诉我，如果我们实验室要研究糖尿病，应该主要研究2型糖尿病，这让我听到之后愣在了那里，原来在研究糖尿病上面我还年轻着呢（暗自说道）。那，2型糖尿病是不是也需要相对应的动物模型来支持研究呢？师兄能帮忙讲讲嘛？（我厚着脸皮问道）。当然了，研究2型糖尿病怎么能少得了其相关的动物模型呢？你上周已经掌
肥胖可怕？别怕，科学家们找到阻止它的“魔剪”技术
胖有多可怕？昨天生物探索的头条文章告诉大家：影响因子244.585的神刊揭示10多种癌症与它有关。 超重（overweight）和肥胖（obesity）一直是个威胁公众健康的大问题。但是，很多人并不想这样，特别是对于因为基因突变而引发肥胖症状的人而言，这很委屈。 12月13日，
基因变异的概念
基因变异是指基因组DNA分子发生的突然的可遗传的变异。从分子水平上看,基因变异是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。基因虽然十分稳定,能在细胞分裂时精确地复制自己,但这种稳定性是相对的。在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式,就是在一个位点上,突然出现了一个新
基因变异的概念
基因变异是指基因组DNA分子发生的突然的可遗传的变异。从分子水平上看，基因变异是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。基因虽然十分稳定，能在细胞分裂时精确地复制自己，但这种稳定性是相对的。在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式，就是在一个位点上，突然出现了一个新
Nat－Med：如何不再让胖子吃的更多？
近日，一项刊登在国际杂志Nature Medicine上的研究报告中，来自柏林Charite医学院等机构的研究人员通过研究成功治疗了因遗传性缺陷所导致的肥胖患者，研究人员开发的新型药物除了对患者有益之外，还能帮助他们理解这种新型药物调节机体饱腹感的基础信号通路。图片来源：focusmalaysi
－基因检测走向大众生活，或成为企业员工新型福利
随着基因概念以及相关基因检测产品向普通大众生活的逐步渗透，在国外，已有部分公司开始为员工提供免费的遗传基因检测，这些检测通常与新陈代谢、体重增加和暴饮暴食相关。另外一些公司，例如Visa、软件开发商Slack Technologies和食品杂货配送公司Instacart，为他们的员工提供乳腺癌和
Cell－Metabol：科学家有望彻底治愈遗传性肥胖
在所有肥胖人群中大约有2%-6%的患者在儿童早期出现了疾病症状，而作为“食欲基因”（appetite genes）中的一个，“肥胖因素基因”的突变或会给个体一种强大的患肥胖的遗传倾向，即“单基因肥胖”（monogenic obesity），患者的饥饿经历常常会被推翻，而其饱腹感也常常会被抑制。除此之
科学家发现20多种与糖尿病肥胖等疾病有关－新基因组变异
最近，一篇发表在国际领先期刊《自然》上的论文报道了27种与血压、2型糖尿病和肥胖等疾病相关的新基因变异。这些基因变异的发现将为今后的治疗提供更有效的基础。这项研究是对来自不同种族的近50000人进行的全基因组关联研究（GWAS）的结果。 研究小组发现，一些基因变异存在于多个族群中，而另一些
《Science》改良版CRISPR无需基因编辑，就可治疗多种疾病
一项重要的新研究表明，CRISPR疗法可以在不切割DNA的前提下减少脂肪。 来自加州大学旧金山分校的研究人员利用改良版的CRISPR提高了某些基因的活性，可以帮助易肥胖体质的小鼠预防严重肥胖。更重要的是，研究人员还实现了长期的体重控制，并且无需进行基因组编辑。 这一研究成果公布在12月13日的
《Science》改良版CRISPR无需基因编辑，就可治疗多种疾病
一项重要的新研究表明，CRISPR疗法可以在不切割DNA的前提下减少脂肪。 来自加州大学旧金山分校的研究人员利用改良版的CRISPR提高了某些基因的活性，可以帮助易肥胖体质的小鼠预防严重肥胖。更重要的是，研究人员还实现了长期的体重控制，并且无需进行基因组编辑。 这一研究成果公布在12月13日
－瑞金医院找到人体肥胖基因
小鼠去除LGR4基因后能量消耗和新陈代谢增加，体重减轻 未来，肥胖者可能不再需要为减肥烦恼。早报记者昨日从瑞金医院获悉，由宁光教授领衔的内分泌科团队对肥胖有了新发现，通过调节小鼠体内LGR4基因开关，可以影响肥胖的发生。 调查了千余名肥胖者 随着大众对健康的关注度越来越高，肥胖
对抗肥胖基因的新策略
有肥胖遗传倾向的人，可能很快就会有一种治疗方案，来对抗他们的肥胖问题。由新加坡国立大学（NUS）科学家带领的一个研究小组，已经确定了几个有效的抑制剂，可选择性地靶定FTO——常见的脂肪量和肥胖相关基因。这些FTO特异性抑制剂，为新型抗肥胖药物和疗法的开发，铺平了道路。 这项研究，是由NUS理学
对抗肥胖基因的新策略
有肥胖遗传倾向的人，可能很快就会有一种治疗方案，来对抗他们的肥胖问题。由新加坡国立大学（NUS）科学家带领的一个研究小组，已经确定了几个有效的抑制剂，可选择性地靶定FTO——常见的脂肪量和肥胖相关基因。这些FTO特异性抑制剂，为新型抗肥胖药物和疗法的开发，铺平了道路。 这项研究，是由NUS理学
加拿大研究发现肥胖基因－称将其控制可抑制肥胖
据俄罗斯“Eurosmi”新闻网12月16日消息，加拿大科学家发现“肥胖基因”，控制该基因就可以抑制食欲，防止脂肪囤积。 科学家研究发现“肥胖基因”，可对人的食欲、饱腹感以及对食物的满足感产生影响。研究人员称，控制该基因可以达到减缓新陈代谢的目的，从而增加棕色脂肪细胞的代谢积极性。 据了解，
科学家发现肥胖基因称减慢新陈代谢导致肥胖
据俄罗斯《共青团真理报》网站10月25日报道,节食可以治疗肥胖，但仍然要取决于基因。 剑桥的科学家发现了一种基因，它能够降低细胞分解葡萄糖和脂肪酸的能力，从而减慢新陈代谢。 肥胖的人常抱怨说，他们的代谢系统不好，这是有根据的。该理论认为，肥胖原因在于新陈代谢缓慢，并且代谢慢持续的时间很长
好消息！研究发现阻断单基因可预防肥胖小鼠的肥胖！
最近《GEN News Highlights》上一篇名为“Blocking Single Gene Prevents Obesity in Fat-Fed Mice”的文章发现了脂肪组织中一种称为烟酰胺磷酸核糖基转移酶（NAMPT）的单一酶，有望从基因上阻止动物变胖。 人类的身体已经进化了数百
《科学》：科学家解码肥胖基因
今年春季，当第一个隐藏在肥胖症背后的关键基因被发现后，科学家们无不感到欢欣鼓舞。然而不久他们便搔起了头皮。没有人——甚至包括发现这种基因的糖尿病专家——知道这种名为FTO的基因到底是如何工作的。如今，一个研究小组向着破译FTO蛋白质让人发胖的原因迈出了关键一步。 研究人员对影响肥胖的FTO基因
吃不饱？肥胖基因与荷尔蒙在捣鬼
近日，研究人员找到了肥胖基因FTO导致体重增加的原因：该基因具有不同的基因型(例如AA和TT)，携带FTO其中一种基因型的人在进食后常常没有饱腹感，因此就容易摄入过量的卡路里。这一发现充分揭示了肥胖基因与荷尔蒙分泌之间的联系。 每六个人中就有一人携带这种基因型的基因，它会导致更高水平的胃饥
Nature子刊揭示新肥胖基因
来自伦敦大学国王学院和帝国理工学院的研究人员发现，编码一种碳水化合物消化酶的基因拷贝数越少，人们形成肥胖的风险就越高。这些发表在《自然遗传学》（Nature Genetics）杂志上的研究结果表明，或许有必要根据人们的遗传倾向以及是否具有消化不同食物所必需的酶，来提出更为针对个体消