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生科院发现细胞凋亡蛋白酶在突触消除中的作用

3月13日,中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所和神经科学国家重点实验室的罗振革研究组在国际学术期刊Developmental Cell 在线发表了关于突触形成精细化分子机制的研究成果,论文题目是Caspase-3 Cleavage of Dishevelled Induces Elimination of Postsynaptic Structures。该项研究是在罗振革研究员指导下,由博士研究生王晋元和陈飞等人完成的。 在神经发育的早期,往往形成冗余的错误突触连接。随着发育的进程,这些错误的连接大多被消除,该过程对于神经环路和神经网络的精细化至关重要。利用神经肌肉接头(Neuromuscular Junction, NMJ)为模型,罗振革实验室对该问题进行了深入研究。以往的研究表明来自运动神经元的聚集素(agrin)和神经递质乙酰胆碱(ACh)分别作为突触稳定因子和消散因子来发挥作用,但二者如......阅读全文

神经生物学领域最新研究进展

  本期为大家带来的是神经生物学领域最近的研究进展,希望读者朋友们能够喜欢。  1. Nature:新研究首次揭示抑制年龄相关的神经活动增加竟可延长寿命  doi:10.1038/s41586-019-1647-8.  在一项针对线虫、小鼠和人类的研究中,来自美国哈佛医学院的研究人员发现在整个动物界

免疫细胞化学在神经科学中的应用

免疫细胞化学的发展对许多领域的研究起到很大的推动作用,在神经科学的研究中尤为突出。本章 仅就免疫细胞化学在神经科学的基础研究方面的应用做一简要介绍。  一、确定神经递质的性质、定性和分布  早期的神经科学工作者应用传统的神经解剖学研究方法如甲基蓝染色法、镀银染色法等对中枢及外周神经系统的结构做了大量

研究发现突触稳态调控的结构基础

  突触后谷氨酸受体减少会产生逆向信号诱导突触前神经递质释放的增加以维持突触传递功能,这个调控过程称为突触稳态。突触后受体如何跨突触逆向影响突触前结构和功能是神经生物学研究的核心科学问题。突触结构和功能的紊乱与精神分裂症、自闭症及智力发育迟缓等多种神经精神疾病密切相关,解析突触后谷氨酸受体如何调控突

我国学者利用显微成像证明Nlg1参与调控Brp多环结构形成

  突触后谷氨酸受体减少会产生逆向信号诱导突触前神经递质释放的增加以维持突触传递功能,这个调控过程称为突触稳态。突触后受体如何跨突触逆向影响突触前结构和功能是神经生物学研究的核心科学问题。突触结构和功能的紊乱与精神分裂症、自闭症及智力发育迟缓等多种神经精神疾病密切相关,解析突触后谷氨酸受体如何调控突

遗传发育所神经突触发育研究取得新进展

  神经突触是神经元之间进行信息交流的特化结构。长期以来,神经突触的发育与重塑是神经科学研究的核心科学问题。突触重塑是生物个体发育过程中神经环路的形成以及生物对生理和(或)环境变化的适应过程中普遍存在的生物学现象。同时,突触重塑的异常会导致许多重要的神经疾病。然而,我们对突触重塑的分子

近期帕金森疾病研究的最新成果

  本期为大家带来的是帕金森疾病领域的最近研究成果,希望读者朋友们能够喜欢。  1. Sci Transl Med:科学家有望开发出治疗帕金森疾病的新型疗法  DOI: 10.1126/scitranslmed.aau6870  日前,一项刊登在国际杂志Science Translational M

帕金森病之SCF蛋白复合物分解α-突触核蛋白聚集物机制

  一项新的研究中,来自瑞士苏黎世联邦理工学院、苏黎世大学医院和美国加州大学圣地亚哥分校的研究人员发现了脑细胞用来保护它们自己免受蛋白聚集物损伤的新机制。这一新发现可能为新的治疗方法提供基础。相关研究结果近期发表在Science Translational Medicine期刊上,论文标题为“A c

又一进步!基因疗法清除帕金森致病蛋白指日可待

帕金森病是一种慢性进行性运动障碍,影响身体控制运动的能力,目前尚无有效治疗方法。近日,由拉什医学院(Rush Medical College)的研究人员 Jeffrey Kordower博士领导的一个国际小组在帕金森治疗中迈出重要一步:利用基因疗法清除致病蛋白!DOI:https://doi

Science推翻旧论:免疫细胞“蚕食”神经?

  阿尔兹海默症(AD)作为一种神经性衰退疾病,威胁着超4,400万例患者的生命。对AD的研究认为,其主要病理特征是β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集成斑、Tau蛋白过度磷酸化导致神经元缠结。目前,阿尔兹海默症药物研发主要集中于三个靶点:1)抗氧化;2)Aβ蛋白清除和抑制聚集;3)调控Tau蛋白磷酸化,减少

Nature发布老年痴呆研究重大突破

  虽然还不清楚阿尔茨海默症的确切病因,但我们知道这种疾病始于大脑中的淀粉样蛋白沉积。这种现象在患者出现临床症状(比如失忆)前10到15年就已经发生了。Nature杂志发表的一项最新研究显示,人单克隆抗体Aducanumab能够选择性结合大脑的淀粉样蛋白斑块,让小胶质细胞将这些斑块清除。在苏黎世大学

减缓帕金森发病进程?α-突触核蛋白功能强大!

  近日,一项刊登在国际杂志Journal of Parkinson's Disease上的研究报告中,来自乔治城大学医学中心等机构的科学家们通过研究发现,靶向作用肠道中的α-突触核蛋白(alpha-synuclein)或能有效减缓帕金森疾病的进展。图片来源:University of Gr

α-突触核蛋白或能有效减缓帕金森疾病的发展?

  近日,一项刊登在国际杂志Journal of Parkinson's Disease上的研究报告中,来自乔治城大学医学中心等机构的科学家们通过研究发现,靶向作用肠道中的α-突触核蛋白(alpha-synuclein)或能有效减缓帕金森疾病的进展。图片来源:University of Gr

多种帕金森相关的大脑障碍或许源于相同α-突触核蛋白

  近日,一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中,来自宾夕法尼亚大学的研究人员通过研究发现,不同帕金森相关的脑部障碍(synucleionpathies)的主要特征或许都是细胞内错误折叠的蛋白质;研究者发现,α-突触核蛋白(α-syn)的病理学形式或是诱发多种疾病的罪魁祸首。   图片来源:

帕金森领域研究进展一览

  本期为大家带来的是帕金森领域的相关研究进展,希望读者朋友们能够喜欢。  1. neurology:眼部疾病常见于帕金森症患者  DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000009214  根据最近发表的一项研究,患有帕金森氏病的人比健康人群更容易出现视力

遗传发育所在亨廷顿病研究方面取得新进展

  亨廷顿病(Huntington’s disease,HD)是一种家族遗传性神经退行性疾病,临床上,以运动障碍、精神异常和痴呆为特点;病理学上,以纹状体和大脑皮质神经元选择性死亡为特征。HD由亨廷顿基因第一外显子中的CAG三核苷酸序列过度重复(>35)编码突变亨廷顿蛋白(mutant

重症肌无力相关检测试剂盒介绍

乙酰胆碱受体抗体检测试剂盒(AChR-Ab  ELISA):用于定量测定人血清中乙酰胆碱受体抗体(AChR Ab)浓度。还可以帮助早期鉴别诊断NMO和多发性硬化症(MS),有益于NMO的早期干预治疗。这些抗体的测量在疾病诊断和管理中具有相当大的价值。骨骼肌受体酪氨酸激酶自身抗体检测试剂盒(

Mol Cell 相分离对于重新认识突触的形成与维持的重要意义

  神经元(Neuron)是神经系统的基本功能单位,神经元之间的连接形成突触(Synapse),上一个神经元通过突触前膜(Pre-synapse)释放神经递质(Neurotransmitter),经过突触间隙(Synaptic cleft),被下一个神经元的突触后膜(Post-synapse)接收,

神经所发现炎性转录因子在神经肌肉接头突触形成中的作用

神经所研究发现炎性转录因子NFkappaB在神经肌肉接头突触形成中的作用   p65基因敲除引起小鼠神经肌肉接头异常  8月19日,《神经科学杂志》(The Journal of Neuroscience)发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所的研究成果:“NFkappaB

罗振革研究组Cell子刊获细胞凋亡研究新发现

  3月13日,中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所和神经科学国家重点实验室的罗振革研究组在国际学术期刊Developmental Cell 在线发表了关于突触形成精细化分子机制的研究成果,论文题目是Caspase-3 Cleavage of Dishevelled Induces E

VIB研究发现修复神经元之间沟通交流的机制

  2015年11月27日——VIB/鲁汶大学(KU Leuven)Patrik Verstreken教授领导的研究团队揭示了一种机制的详细细节,为神经元之间的沟通交流提供了更多的洞察。该研究阐明了受损的神经突触(synapses)——神经元之间的连接点——如何被修复以保持神经元之间的交流处于最佳水

Nature子刊挑战老年痴呆的旧观点

   生物通报道:阿尔茨海默症(AD)是一种进程性的神经退行性疾病,俗称为老年痴呆症。阿尔茨海默氏症患者的认知和记忆功能会不断恶化,极大的影响其日常生活能力,这种疾病是老龄化社会面临的一大难题。β淀粉样蛋白会随着年龄增长而不断累积,这也是阿尔茨海默症的一个标志性事件。  最近的研究显示,阿尔茨海默症

Nature发布阿尔茨海默症重大成果:一盏灯的奇妙作用

  生物通报道:MIT研究人员十二月七日在Nature杂志上发表了阿尔茨海默症研究的重大成果。他们发现,特定频率闪烁的LED灯能使阿尔茨海默症小鼠视觉皮层的β淀粉样蛋白斑块显著减少。这种灯通过诱导gamma振荡起作用,帮助大脑抑制β淀粉样蛋白的生产,激活摧毁斑块的细胞。文章资深作者是著名神经学科学家

研究揭示APOE4加剧α-突触核蛋白病变

  科学家们已经确定了神经退行性疾病的几种遗传风险因素。在这些遗传风险因素中,载脂蛋白E(APOE)ε4等位基因(APOE4)是导致迟发性阿尔茨海默病的最强遗传危险因素,主要是通过驱动淀粉样β病理引起的。最近,人们还发现APOE4是路易体痴呆(Lewy body dementia, LBD)的一种遗

老年性痴呆的动物模型及评价

  第一节 老年痴呆的定义   阿尔茨海默氏病(Alzheimer’s disease,AD),又称老年性痴呆,是一种与衰老相关,以认知功能下降为特征的渐进性脑退行性疾病或综合症。病人整个大脑弥散性萎缩并出现明显的病 理组织学改变——老年斑(senile plaque, SP)(或神经炎性斑,ne

老年性痴呆的动物模型及评价

  第一节 老年痴呆的定义   阿尔茨海默氏病(Alzheimer’s disease,AD),又称老年性痴呆,是一种与衰老相关,以认知功能下降为特征的渐进性脑退行性疾病或综合症。病人整个大脑弥散性萎缩并出现明显的病 理组织学改变——老年斑(senile plaque, SP)(或神经炎性斑,ne

高通量筛选神经毒性实验

优点:完全自动化的图像获取与分析 快速得到每个细胞的多表型参数 实时监测活细胞的毒性,可持续几分钟至几天 神经系统对许多毒性化合物以及自然环境中生成的有害物质非常敏感。在疾病发生过程中,神经毒性可以对大脑或者外周神经系统造成短暂或持续性的损伤,例如脊髓损伤,中风,创伤性脑损伤等。同时这种神经毒性

背根神经节参与疼痛机制研究进展

  背根神经节(DRG)属外周感觉神经节,背根神经节神经元是躯干、四肢痛觉的初级传入神经元,具有传输和调节机体感觉、接受和传导伤害性感受的功能。痛觉产生过程中,背根神经节作为痛觉传入的初级神经元,在疼痛机制中发挥重要作用,主要表达于背根神经节神经元,与疼痛机制密切相关的离子通道及其受体是实现背根神经

自噬转化医学与疾病研究进展

  自噬(autophagy)是继凋亡(apoptosis)之后,生命科学最热门的研究领域之一。近年来,自噬的研究成果层出不穷,成为许多科学家和各种研究基金重点关注的研究方向。2013年,国家自然科学基金批准的与自噬相关的项目接近300个。但是,有关自噬性细胞死亡和存活在疾病中的作用仍然存在争议。生

小口香糖里的大奥秘:人工甜味剂甘露醇可治疗帕金森病

  当你每天嘴里咀嚼着口香糖时,你可曾想到这小小的口香糖可以帮助你预防和治疗帕金森病。近期以色列特拉维夫大学的研究人员在《生物化学》杂志上发表的一篇文章证明了这个说法。   甘露醇是一种多羟基醇类,可从藻类中提取,广泛应用于无糖口香糖中作为一种人工甜味剂使用。此外,甘露醇也是经美国食品药物管理局(

阿尔兹海默症研究进展一览

  本期为大家带来的是阿尔兹海默症相关领域的研究进展,希望读者朋友们能够喜欢。  1. Nat Neurosci:新研究揭示大脑结构与阿尔兹海默症以及自闭症的关系  DOI: 10.1038/s41593-020-0602-1  近日,来自Wellcome Sanger研究所,Wellcome-MR