急性呼吸窘迫综合征的生物学标记物(2)
三、内皮细胞激活的标记物 过度炎症反应所导致的肺血管内皮细胞损伤，是某些类型ARDS发病的关键和始动环节。在正常情况下肺血管内皮细胞参与调节肺血管通透性，代谢一部分血管活性物质，并阻止血小板聚集。当内皮细胞受到致伤因子作用后发生形态功能的改变，增加血流阻力，释放血管活性物质、vWF、GMP-140，并表达多种抗原分于；引起内皮细胞·白细胞黏附、血小板黏附聚集、血管活性物质代谢异常、肺血管内皮细胞通道性增强等一系列ALI／ARDS的病理改变。通过对多种主要在血管内皮细胞中合成分泌的物质的研究发现，它们在血浆和组织原位的变化情况可反映肺血管内皮细胞功能改变和损伤程度，尤其是多指标综合判断有助于掌握临床情况，为ALI／ARDS的诊断、治疗及须后提供更多依据。 vWF与 ALI／ARDS患者多器官功能衰竭发生时间及疾病的死亡率密切相关。 ALI／ARDS死亡患者的血......阅读全文
急性呼吸窘迫综合征的生物学标记物(2)
三、内皮细胞激活的标记物 过度炎症反应所导致的肺血管内皮细胞损伤，是某些类型ARDS发病的关键和始动环节。在正常情况下肺血管内皮细胞参与调节肺血管通透性，代谢一部分血管活性物质，并阻止血小板聚集。当内皮细胞受到致伤因子作用后发生形态功能的改变，增加血流阻力，释放血管活性物质、vWF、GMP-1
急性呼吸窘迫综合征的生物学标记物
急性肺损伤(ALI)／急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭，两者有着相同但程度不同的病理生理改变，ALI的最严重阶段被定义为ARDS。 ALI／ARDS的实质是全身炎症反应综合征(SIRS)的失控，特征性的表现为由肺微血管通透性增加引发
急性呼吸窘迫综合征的诊断
1、有的新生儿由于受一些先天因素影响，如母亲的糖尿病，非高血压性肾疾患，胎儿水肿等抑制胎儿肺成熟，肺表面活性物质缺乏，生后数小时出现呼吸增快，呼气呻吟，发绀，鼻翼扇动等急性呼吸窘迫的表现。 2、成人呼吸窘迫综合征多发生在败血症，严重创伤、休克、误吸、补液过量等原发病发展过程中，起病急剧而隐袭，
急性呼吸窘迫综合征的诊断
1、有的新生儿由于受一些先天因素影响，如母亲的糖尿病，非高血压性肾疾患，胎儿水肿等抑制胎儿肺成熟，肺表面活性物质缺乏，生后数小时出现呼吸增快，呼气呻吟，发绀，鼻翼扇动等急性呼吸窘迫的表现。 2、成人呼吸窘迫综合征多发生在败血症，严重创伤、休克、误吸、补液过量等原发病发展过程中，起病急剧而隐袭，
急性呼吸窘迫综合征的概述
急性呼吸窘迫综合征（acute respira-tory distress syndrome，ARDS）是急性呼吸衰竭的一个类型。 由于各种原因（除外左心衰竭）引起肺脏内血管与组织间液体交换功能紊乱，致肺含水量增加，肺顺应性减低，肺泡萎陷，通气/血流比例失调，以严重低氧血症和呼吸极度困难窘迫为
急性呼吸窘迫综合征的简介
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由肺内原因和/或肺外原因引起的，以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征，因高病死率而倍受关注。急性呼吸窘迫综合征的病因繁多，不同病因所致急性呼吸窘迫综合征发病机制也各有不同。临床表现多呈急性起病、呼吸窘迫、以及难以用常规氧疗纠正的低氧血症等；目前，国际上多采用“柏
急性呼吸窘迫综合征的检查
（一）体格检查 起病可以急骤或缓渐，无论起始的诱因如何，ARDS的临床表现有其本身特有的发展规律，典型临床经过可分为4期。 1、损伤期 约在损伤后4～6h。临床上以原发病表现为主，可出现轻微呼吸增快，但无典型的呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。 2、相对稳定期 约在损伤后6～48h。经过对
怎样检查急性呼吸窘迫综合征？
急性呼吸窘迫综合征患者检查的目的包括：诊断与鉴别诊断、治疗监测与指导治疗、危重程度及预后评测； 与诊断与鉴别诊断有关的检查包括：致病原检测、动脉血气分析、影像学检查（胸片、胸部CT）、脉搏指数连续心输出量（PICOO）监测技术、肺动脉导管监测技术、超声技术应用等； 与治疗监测及指导治疗有关的
如何诊断急性呼吸窘迫综合征？
1967年Ashbaugh首先提出ARDS的定义后，1994年美欧联席会议“AECC定义”、2007年我国《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南（2006）》、以及2012年“柏林定义”等，都是ARDS诊断逐渐发展的体现。 目前，国际多采用“柏林定义”对ARDS作出诊断及严重程度分层。
急性呼吸窘迫综合征的基本介绍
（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是严重阶段或类型。其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈
小儿急性呼吸窘迫综合征的概述
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)又名休克肺综合征，是在抢救或治疗的过程中发生以肺微循环障碍为主的急性呼吸窘迫和低氧血综合征。它是肺对不同情况下严重损伤时的非特异性反应，其特征是严重的进行性呼吸衰竭，尽管吸入高浓度氧仍不能纠正
急性呼吸窘迫综合征的鉴别诊断
（一）急性呼吸窘迫综合征 系多种原发疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中发展的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。主要表现为进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等；其呼吸窘迫的特点在于不能用通常的氧疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释；体征早期可无异常，或仅闻双肺干性啰音
小儿急性呼吸窘迫综合征的病因
原发病病因（35%）： 引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关，如感染性或出血性休克，头部创伤和其他神经性肺水肿，烫伤，药物中毒，胰腺炎和大量输血等间接原因引起。 环境因素（25%）： 由于小儿抵抗力免疫力都比成人低，特别是患病后，正常成人处于的环境没有问题，
急性呼吸窘迫综合征的病因分析
急性呼吸窘迫综合征的病因包括肺内原因和肺外原因两大类。肺内原因包括：肺炎、误吸、肺挫伤、淹溺和有毒物质吸入；肺外因素包括：全身严重感染、严重多发伤（多发骨折、连枷胸、严重脑外伤和烧伤）、休克、高危手术（心脏手术、大动脉手术等）、大量输血、药物中毒、胰腺炎和心肺转流术后等。此外，按照致病原不同，A
急性呼吸窘迫综合征的鉴别诊断
（一）急性呼吸窘迫综合征 系多种原发疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中发展的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。主要表现为进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等；其呼吸窘迫的特点在于不能用通常的氧疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释；体征早期可无异常，或仅闻双肺干性啰音
急性呼吸窘迫综合征（ARDS)治疗分析
AU和ARDS是肺功能障碍的临床症状，这可能是一系列感染、炎症组织损伤或细胞冲击的结果。ARDS的诊断标准包括急性起病、胸部X射线示双肺浸润、心源性肺水肿（即PAWP
怎样治疗急性呼吸窘迫综合征？
急性呼吸窘迫综合征的治疗包括机械通气治疗与非机械通气治疗两大类。 机械通气是急性呼吸窘迫综合征患者的主要治疗手段。按照机械通气方式的不同，可以分为无创通气与有创通气，无创通气依赖面罩进行通气，有创通气则依赖气管插管或气管切开导管进行通气，二者选择需依赖具体病情而确定时机；目前，针对急性呼吸窘迫
小儿急性呼吸窘迫综合征的症状表现
起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人突然出现呼吸增快，在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象，但多无咳嗽和血沫痰，肺部体征极少，有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音，晚期才有肺部实变体征，如叩浊，呼吸音减低及明显管状呼吸音，典型的临床经过可分为以下4
关于小儿急性呼吸窘迫综合征的简介
小儿急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）又名小儿休克肺综合征，是在抢救或治疗的过程中发生以肺微循环障碍为主的小儿急性呼吸窘迫和低氧血综合征。它是肺对不同情况下严重损伤时的非特异性反应，其特征是严重的进行性呼吸衰竭，尽管吸入高浓度
小儿急性呼吸窘迫综合征的护理介绍
遵医嘱给予高浓度氧气吸入或使用呼气末正压呼吸（PEEP），并根据动脉血气分析值变化调节氧浓度。根据医嘱使用利尿剂，以减轻肺间质及肺泡水肿。 协助翻身、拍背，每2h1次，以促进分泌物的排泄。保持床单干燥、平整、清洁。必要时给气垫床或在骨隆突处放气圈。 安慰病人，解除病人的焦虑。应用松弛疗法、按
急性呼吸窘迫综合征的鉴别诊断介绍
急性呼吸窘迫综合征的病因繁多，发病机制复杂，故其鉴别诊断也比较困难。通常需要与之鉴别的疾病包括：重症肺炎、心功能不全、肺动脉栓塞、补液过量、特发性肺纤维化急性加重等；由于这些疾病都存在呼吸窘迫与低氧血症等症状，故其鉴别诊断尚需依靠病史、体格检查、实验室检查以及影像学检查。
急性呼吸窘迫综合征的临床表现
急性呼吸窘迫综合征起病较急，可为24～48小时发病，也可长至5～7天。主要临床表现包括：呼吸急促、口唇及指（趾）端发绀、以及不能用常规氧疗方式缓解的呼吸窘迫（极度缺氧的表现），可伴有胸闷、咳嗽、血痰等症状。病情危重者可出现意识障碍，甚至死亡等。体格检查：呼吸急促，鼻翼扇动，三凹征；听诊双肺早期可
小儿急性呼吸窘迫综合征的检查化验
血气分析早期可见进行性低氧血症和代谢性酸中毒，当病情逐渐发展，可发生二氧化碳潴留，早期Pa02小于8.0kPa(60mmHg)及动脉氧饱和度(S02)降低，PaC02小于4.7kPa、(35mmHg)，晚期Pa02继续下降，PaCO2可高于正常。计算肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)可急骤增加，主
小儿急性呼吸窘迫综合征的诊断标准
1.有严重感染或休克等基础病变。 2.上述病人在发病24～48h突然出现呼吸窘迫，并进行性加重(成人呼吸>35次/min，小儿可达50～80次/min)。 3.严重发绀和胸凹陷，吸氧难以纠正。 4.肺部体征较少，临床症状，肺部体征和X线表现不成比例。 5.血气除严重低氧血症外，有进行性A
急性呼吸窘迫综合征的临床表现
（一）潜伏期 大多数患者均于原发病后2～3天内发生ALI/ARDS，因此，极易误认为原发病的病情加剧，常失去早期诊断的时机。 （二）症状 1、呼吸增快和窘迫 呼吸困难、呼吸频数是呼吸衰竭最早最客观的表现，在ALI/ARDS患者更为明显。一般为呼吸频率>28次/分。因女性、小儿和年老体弱者
简述小儿急性呼吸窘迫综合征的发病机制
该病最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿；肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬；同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。 ARDS时肺部的基本病理
烧伤后急性呼吸窘迫综合征的基本介绍
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。临床上是指患者原来心肺功能正常，由于严重感染、创伤、烧伤及休克等肺内外疾病袭击后，出现的肺泡毛细血管弥散性损伤为主要表现的临床综合征。
简述小儿急性呼吸窘迫综合征的相关检查
一、血气分析 早期可见进行性低氧血症和代谢性酸中毒，当病情逐渐发展，可发生二氧化碳潴留 Pa02：早期Pa02小于8.0kPa（60mmHg）及动脉氧饱和度（S02）降低； PaCO2：早期降低，小于4kPa（30mmHg），晚期升高，大于6.0kPa（45mmHg）； PA-aO2：大
关于小儿急性呼吸窘迫综合征的预后介绍
该病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上（25%-90%），常死于多脏器功能衰竭。严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。持续肺血管阻力增加，示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体所
关于小儿急性呼吸窘迫综合征的肺部体征
早期：有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音、哮鸣音，X线胸片早期可无异常，或呈轻度是间质改变。 晚期：肺部实变体征，如叩浊、呼吸音减低及明显管状呼吸音。缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影。