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简述免疫毒素的作用机制

免疫毒素对靶细胞的杀伤作用,通常包括以下几个步骤。 ①结合:通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合; ②内化:免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提; ③杀伤靶细胞:内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素,该毒素可直接破坏细胞膜导致细胞死亡。它克服了胞内作用型毒素因内化效率低所导致的细胞毒性差的缺点。所以这是一类非常有潜力的新型免疫毒素的弹头成分,对实体瘤的治疗可能更为有效。......阅读全文

简述免疫毒素的作用机制

  免疫毒素对靶细胞的杀伤作用,通常包括以下几个步骤。  ①结合:通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合;  ②内化:免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提;  ③杀伤靶细胞:内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素,该毒素可

免疫毒素的作用机制

免疫毒素对靶细胞的杀伤作用,通常包括以下几个步骤。①结合:通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合;②内化:免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提;③杀伤靶细胞:内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素,该毒素可直接破坏细胞膜导

免疫毒素的作用机制

免疫毒素对靶细胞的杀伤作用,通常包括以下几个步骤。①结合:通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合;②内化:免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提;③杀伤靶细胞:内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素,该毒素可直接破坏细胞膜导

免疫毒素的作用步骤

免疫毒素对靶细胞的杀伤作用,通常包括以下几个步骤。①结合:通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合;②内化:免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提;③杀伤靶细胞:内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素,该毒素可直接破坏细胞膜导

简述氯胺酮的作用机制

  K粉的主体成分氯胺酮会产生一种独特的麻醉状态,表现为木僵、镇静、遗忘和显著镇痛。此种状态被认为是边缘系统与丘脑-新皮质系统分离的结果,早年曾称其为“分离麻醉(Dissociativeanesthe-sia)”。脑电图研究结果表明,氯胺酮会抑制丘脑-皮层系统,选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和皮层的传导

简述环孢菌素A的作用机制

  环孢菌素A发挥作用的主要机制是环孢菌素A与亲环孢素形成复合物再与依赖钙/钙结合蛋白的钙调磷酸酶作用,抑制NF-AT的去磷酸化使其不能进入核内,从而抑制IL-2的产生,T淋巴细胞的生成受抑制。  环孢菌素A结构的1、2、3、10、11位氨基酸是环孢素A与CyP的结合区,3-9位氨基酸是与CaN作用

简述Dicer酶的作用机制

  Dicer的作用机制Bernstein认为分二步:  第一步:Dicer结合到dsRNA,dsRNA被加工成许多短片段,每个片段约22nt。  第二步:22nt的siRNA通过PAZ与含有PAZ的Argonaute蛋白结合,而RNase与后者形成多个亚单元的复合物,这样使得22ntsiRNA特异

简述强心苷的作用机制

  地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na,K-ATP酶,致使心肌细胞内游离Ca2+ 浓度升高。 [1] 目前认为Na,K-ATP酶是强心苷的特异性受体,它由α及β亚单位组成的一个二聚体。α亚单位是催化亚单位,贯穿膜内外两侧,分子量112000。β亚单位为一糖蛋白,分子量约35

简述氯霉素的作用机制

  氯霉素自肠道上部吸收,一次口服1.0g后2小时左右血中药物浓度可达到峰值(约10~13mg/L)。血浆t1/2平均为2.5小时,6~8小时后仍然维持有效血药浓度。氯霉素广泛分布于各组织和体液中,脑脊液中的浓度较其他抗生素为高。氯霉素的溶解和吸收均与制剂的颗粒大小及晶型有关。肌内注射吸收较慢,血浓

简述脂肪干细胞的作用机制

  脂肪干细胞来源于中胚层,现已证明其具有向骨、软疾病种类临床阶段骨、脂肪、肌腱、神经、内皮细胞、肝细胞和造血方向分化的潜能。例如,脂肪干细胞治疗心肌梗死的可能机制包括以下几个方面:  ①向心肌细胞、血管内皮细胞分化,直接修复坏死心肌细胞。脂肪干细胞能通过减少心脏重塑,增加血管生成来提高心肌梗死后心