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近年来屡有因维生素D摄人过量引起中毒的报道，应引起儿科医师的重视。维生素D中毒的病因多因以下原因所致： ①短期内多次给以大剂量维生素D治疗佝偻病； ②预防量过大，每日摄人维生素D过多，或大剂量维生素D数月内反复肌注； ③误将其它骨骼代谢性疾病或内分泌疾病诊为佝偻病而长期大剂量摄人维生素D。维生素D中毒剂量的个体差异大。一般，小儿每日服用500～1250μg(2万～5万IU)，或每日50μg/kg(2000IU/kg)，连续数周或数月即可发生中毒。敏感小儿每日100μg(4000IU)，连续1～3月即可中毒。当机体大量摄人维生素D，使体内维生素D反馈作用失调，肠吸收钙与磷增加，血钙浓度过高，降钙素调节使血钙沉积于骨与其它器官组织，影响其功能。如钙盐沉积于肾脏可产生肾小管坏死和肾钙化，严重时可发生肾萎缩、慢性肾功能损害；钙盐沉积于小支气管与肺泡，损坏呼吸道上皮细胞引起溃疡，或钙化灶；如在神经系统，心血管等重要器官组织出现较......阅读全文
近年来屡有因维生素D摄人过量引起中毒的报道，应引起儿科医师的重视。维生素D中毒的病因多因以下原因所致： ①短期内多次给以大剂量维生素D治疗佝偻病； ②预防量过大，每日摄人维生素D过多，或大剂量维生素D数月内反复肌注； ③误将其它骨骼代谢性疾病或内分泌疾病诊为佝偻病而长期大剂量摄人维生素D。
维生素D中毒的防止 误服、滥用、超量、过敏、医源性或长期服用各种VD累积作用，可导致维生素D中毒，本文将维生素D中毒的防止方法做以整理供临床参考。 轻症：中毒早期可表现有低热、烦躁、厌食、恶心、呕吐、腹泻、便秘、口渴、无力等。 重症：晚期可出现高热、多尿、少尿、脱水、嗜睡．昏迷、
①未详细了解患儿过去所用维生素D剂量，简单告以“多吃”或“常吃”鱼肝油，而忽略告诉家长D制剂的正确用量及疗程，以及有家长认为维生素都是营养药，吃得越多越好，就给孩子长期服用。 ②未全面分析患儿佝偻病的诊断及其轻重程度，甚至仅因多汗一个症状或枕秃、郝氏沟等一个体征，就给以大剂量突击治疗。 ③片
VitD中毒多见一般症状，缺乏特殊玥，因此轻症往往不易被注意，甚至被认为是佝偻病早期症状而给更多的VitD，症状明显后又易误诊为其他疾病。 轻症：中毒早期可表现有低热、烦躁、厌食、恶心、呕吐、腹泻、便秘、口渴、无力等。 重症：晚期可出现高热、多尿、少尿、脱水、嗜睡.昏迷、抽搐等症状。严重者可
①VitD中毒确诊后立即停用D制剂及钙剂，避免阳光照射，给低钙饮食。 ②控制感染，纠正脱水酸中毒。一般病例经以上治疗须较长时间方渐恢复，血钙约经2～3月始降至正常，肾功能可延迟1.5年后才能恢复。 ③特效疗法：肾上腺皮质激素可抑制肠道对钙的吸收，且与VitD有拮抗作用。口服强的松1～2mg/
血清25羟D增高，血钙升高（＞3.0mmol/L(12mg/dl)），血磷及碱性磷酸酶正常或稍低。血浆胆固醇正常或升高。少数病例尿素氮升高，肾功能异常，如尿比重低且固定，尿蛋白阳性，细胞增多有管型等。 X线检查 干骺端硬化带是维生素D中毒常见X线征象之一，但并非是特征性表现。维生素D中毒的可
伴低热时须除外感染。多尿易误诊为泌尿系感染，但用抗生素治疗效果不满意。出现高钙血症时应与婴儿特发性高钙血症、甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤骨转移、低碱性磷酸酶血症鉴别。特发性高钙血症表现与VitD中毒相似，但无用VitD过量史。甲状旁腺功能亢进的症状也与VitD中毒相同，血钙也升高，但X线表现为普遍
最早出现的症状是食欲减退，甚至厌食、烦躁、哭闹、精神不振，多有低热。也可有多汗、恶心、呕吐、腹泻或便秘，逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多，偶有脱水和酸中毒。年龄较大患儿可述头痛，血压可升高或下降，心脏可闻及收缩期杂音，心电图ST段可升高，有时可有轻度贫血。严重病例可出现精神抑郁，肌张力低下，运动失调，
维生素D在肝和肾的作用下，维生素D3转变成1α，25-（OH）2-D3。1α，25-（OH）2-D3具有较强的生理活性，比维生素D3强10～15倍。其作用的主要靶器官是小肠、骨和肾。1α，25-（OH）2-D3有促进小肠对钙、磷吸收和运转的双重作用；能维持骨盐溶解和沉积的对立统一过程，有利于骨的更新
维生素D在肝和肾的作用下，维生素D3转变成1α，25-（OH）2-D3。1α，25-（OH）2-D3具有较强的生理活性，比维生素D3强10～15倍。其作用的主要靶器官是小肠、骨和肾。1α，25-（OH）2-D3有促进小肠对钙、磷吸收和运转的双重作用；能维持骨盐溶解和沉积的对立统一过程，有利于骨的更新