科学家发现“线粒体炫”调控神经元突触水平的长时程记忆
为什么有的记忆能铭刻一生而有的只能存在几分钟？短期的记忆如何转变为长期的记忆？近日，中国科学技术大学生命科学学院毕国强课题组与北京大学分子医学研究所程和平课题组合作，发现神经元树突“线粒体炫信号”在神经突触传递短时程记忆向长时程记忆的转化中可能发挥着关键作用，相关成果于6月26日在《自然-通讯》（Nature Communications）在线发表。 线粒体炫是程和平课题组于2008年首次报道的单个线粒体的量子化信号，它含有线粒体活性氧激增、基质瞬时碱化、膜电位瞬时下降等多重变化，时程为数十秒，是新形式的线粒体基本功能事件。线粒体炫广泛存在于多个物种及多种细胞，只要有功能性线粒体就存在线粒体炫信号。线粒体炫的发生，既是一个耗能的过程，又存在对细胞产生氧化应激损伤的风险。多年来，程和平-王显花课题组一直在苦苦探寻线粒体炫为什么普遍存在的生物学解释。 突触可塑性是学习记忆的神经基础。在不同类型的神经活动的调控下，短时程的突触......阅读全文
科学家发现“线粒体炫”调控神经元突触水平的长时程记忆
为什么有的记忆能铭刻一生而有的只能存在几分钟？短期的记忆如何转变为长期的记忆？近日，中国科学技术大学生命科学学院毕国强课题组与北京大学分子医学研究所程和平课题组合作，发现神经元树突“线粒体炫信号”在神经突触传递短时程记忆向长时程记忆的转化中可能发挥着关键作用，相关成果于6月26日在《自然-通讯》
程和平毕国强Nature子刊发现一种关键新机制：“线粒体炫”
为什么有的记忆能铭刻一生而有的只能存在几分钟？短期的记忆如何转变为长期的记忆？ 来自中国科学技术大学生命科学学院毕国强课题组与北京大学分子医学研究所程和平课题组合作，发表了题为“Dendritic mitoflash as a putative signal for stabilizing l
Nature惊人发现：神经元通讯无需突触
十一月二十一日的Nature杂志上发表了一项新研究，显示果蝇触须中相邻的嗅觉神经元可以相互阻断，即使二者并没通过突触直接相连。这种通讯手段被称为ephaptic coupling，神经元通过电场使其邻居沉默，而不是通过突触传递神经递质。 “Ephaptic coupling这一理论
线粒体解码神经元活动研究获进展
中国科学院自动化研究所研究员韩华团队通过其自主研发的电镜三维成像和快速重建技术，首次展现小鼠运动皮层锥体神经元胞体和树突中数百个线粒体的三维形态，发现神经元树突中线粒体依靠较细的“线粒体纳米管道”连接在一起（管道直径30-50纳米）的现象，有力支撑线粒体解码神经元活动的研究。 相关成果“Bra
广州生物院发现量子化“线粒体炫”启动体细胞重编程
11月5日，国际学术杂志《细胞·代谢》（Cell Metabolism）在线发表了中国科学院广州生物医药与健康研究院刘兴国研究组的最新研究成果：Transient Activation of Mitoflashes Modulates Nanog at the Early Phase of So
广州生物院发现量子化“线粒体炫”启动体细胞重编程
日前在线发表了中国科学院广州生物医药与健康研究院刘兴国研究组的最新研究成果：Transient Activation of Mitoflashes Modulates Nanog at the Early Phase of Somatic Cell Reprogramming(《“线粒体炫”的短
董梦秋发现线粒体的“超氧炫”频率可以预测线虫的寿命
2014年2月12日，北京生命科学研究所董梦秋实验室与北大分子医学研究所程和平实验室在《自然》杂志在线发表题为“Mitoflash frequency in early adulthood predicts lifespan in Caenorhabditis elegans”的文章，报
突触核蛋白的发病机制介绍
损害线粒体：Nakamura等发现在哺乳动物的多种细胞中过量表达α-突触核蛋白可以造成线粒体的裂解，而在胞内的其他细胞器的形态变化很小（如高尔基复合体），α-突触核蛋白不抑制线粒体的融合而表现出促进其分裂，并且不依靠线粒体分裂时需要的主要分裂蛋白Drp1[42]；另外过量表达的α-突触核蛋白能够
PNAS：雌激素可预防认知功能衰退
在逐渐衰老的过程中，人的认知能力也会慢慢衰退，这一现象与神经系统的改变密切相关。过去人们大多认为，是大脑特定区域(如前额皮层prefrontal cortex)的神经元损失，造成了与年龄相关的认知功能衰退。但近来一系列研究显示，上述神经元缺失的观点可能并不正确。 前额皮层是大脑中涉及工
《Nature》子刊重磅揭秘帕金森发病机制！这种蛋白是关键！
帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。 多年来，科学家们已经知道帕金森氏病与脑细胞内α-突触核蛋白质的积聚有关。但是，这些蛋白质团块如何导致神经元死亡是一个谜。 蛋白质聚集和线粒体功能障