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α微管蛋白乙酰化修饰调控神经元轴突分支的分子机制

近日,中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所鲍岚研究组的最新研究成果,以α-Tubulin Acetylation Restricts Axon Overbranching by Dampening Microtubule Plus-End Dynamics in Neurons为题,在线发表在Cerebral Cortex上。该研究揭示α-微管蛋白(α-tubulin)的乙酰化修饰能够抑制神经元中微管正端的动态性,进而限制神经元轴突的过度分支与生长,维持中枢神经系统的正常功能。 在哺乳动物的中枢神经系统的发育过程中,神经元轴突的生长需受到严格调控以保证神经环路的正确形成与功能发挥。由α/β-微管蛋白异二聚体组装而成的微管是真核细胞中细胞骨架成分之一,是一种高度动态的结构。微管蛋白的翻译后修饰对微管的结构和动态性起重要的调控作用,尽管人们已认识到微管结构的动态性质及其调控对于高度极化的神经元形态建立非常......阅读全文

α-微管蛋白乙酰化修饰调控神经元轴突分支的分子机制

  近日,中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所鲍岚研究组的最新研究成果,以α-Tubulin Acetylation Restricts Axon Overbranching by Dampening Microtubule Plus-End Dynamics in Neurons

α-微管蛋白乙酰化修饰调控神经元轴突分支的分子机制

  近日,中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所鲍岚研究组的最新研究成果,以α-Tubulin Acetylation Restricts Axon Overbranching by Dampening Microtubule Plus-End Dynamics in Neurons

α微管蛋白三甲基化修饰在神经系统发育过程中作用机制

  7月5日,Nature Communications在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心(生物化学与细胞生物学研究所)研究员鲍岚课题组的最新研究进展——α-TubK40me3 is required for neuronal polarization and migration by p

蛋白质乙酰化修饰的精细调控

近期,国际著名学术期刊《美国国家科学院院刊》在线发表了中国科学技术大学生命科学学院施蕴渝教授与姚雪彪教授研究组的合作成果,文章标题为EB1 acetylation by P300/CBP-associated factor (PCAF) ensures accurate kinetochore -m

生化与细胞所两项分子机制研究登国际期刊

         来自中科院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所鲍岚研究组与王纲研究组近期分别发表文章,揭示了α-tubulin乙酰基转移酶MEC-17调控神经元迁移的新机制,以及中介体复合物Med23亚基在脂肪和平滑

表观遗传学修饰对轴突再生调控作用的研究进展

  轴突是神经冲动传递过程中结构与功能的基本单位。无论在中枢抑或是周围神经系统损伤后,诱导有效的轴突再生过程是改善神经功能的基础。现已证实,脊髓损伤后轴突能否再生不仅取决于其固有的生长能力,还取决于轴突所处的环境。神经系统损伤后,神经细胞对轴突再生相关基因的表达动员能力及细胞骨架原料的形成能力是决定

表观遗传之组蛋白修饰—组蛋白乙酰化

大家好,我又来啦~~今天给大家放送的是表观遗传之组蛋白修饰相关的内容噢,组蛋白修饰也是一个比较复杂的过程,今天呢,我们就给大家讲讲组蛋白乙酰化及相关的产品。 一 组蛋白修饰 真核生物染色质的基本结构单位是核小体,它由约 146 bp DNA 缠绕组蛋白八聚体组成,其中组蛋白八聚体

《Nature》:乙酰化不足,小鼠无法找到前一天放置好的东西

  宾夕法尼亚医学院的研究人员发现,当小鼠建立新记忆时,大脑内一个关键代谢酶直接作用于神经元细胞核基因的表达和关闭。他们的研究成果发表于近期的《Nature》杂志。  这种酶被称为乙酰辅酶A合成酶(acetyl-CoA synthetase 2,ACSS2),小鼠学习后,这个酶参与了组蛋白的乙酰化,

Protein Cell:病毒感染时翻译后修饰乙酰化的动态调控

   天然免疫应答是机体应对病原微生物入侵的第一道防线,在杀伤病原微生物、清除感染细胞和维持体内稳态等方面发挥关键作用。蛋白质翻译后修饰(protein post-translational modifications,PTMs)广泛参与调控各种通路中信号分子的激活。非组蛋白乙酰化修饰(non-hi

退行性疾病腓骨肌萎缩症的机制探索

  腓骨肌萎缩症(Charcot-Marie-Tooth,CMT)是最常见的可遗传性外周神经退行性疾病,发病概率为1/2500,导致运动相关神经的阶段性退化,例如肌肉萎缩、肌无力及手脚发育畸形等。氨酰t-RNA合成酶家族中的甘氨酸-tRNA合成酶(GlyRS)的基因(GARS)的突变是导致CMT2D