T细胞受体信号通路研究背景
T细胞受体（TCR）在T细胞的功能和免疫突触的形成中起着关键作用。它在T细胞和抗原呈递细胞（APC）之间提供连接。TCRs激活促进了一系列信号级联，最终通过调节细胞因子的产生、细胞存活、增殖和分化来决定细胞的命运。T淋巴细胞的激活是免疫系统有效反应的关键事件。TCR激活受各种共刺激受体调节。CD28在T细胞激活过程中提供了一种必要的共刺激信号，可增加IL-2（白细胞介素-2）的产生，增加T细胞增殖，并防止无能和细胞死亡的诱导。通过B7-1或B7-2连接CD28有助于使T细胞和抗原呈递细胞膜接近。除CD28外，许多其他跨膜受体也调节TCR信号的特定元件，如CD45和CD4。TCR激活的早期事件是淋巴细胞蛋白酪氨酸激酶（Lck）使TCR/CD3复合物胞浆侧的免疫受体酪氨酸基激活基序（ITAM）磷酸化。CD45受体酪氨酸磷酸酶调节Lck和其他Src家族酪氨酸激酶的磷酸化和激活。TCR激活还通过激活ZAP70下游的GTP结合蛋白Rac和......阅读全文
T细胞受体信号通路研究背景
T细胞受体（TCR）在T细胞的功能和免疫突触的形成中起着关键作用。它在T细胞和抗原呈递细胞（APC）之间提供连接。TCRs激活促进了一系列信号级联，最终通过调节细胞因子的产生、细胞存活、增殖和分化来决定细胞的命运。T淋巴细胞的激活是免疫系统有效反应的关键事件。TCR激活受各种共刺激受体调节。CD28
死亡受体信号通路研究背景
死亡受体是细胞表面受体，传递由特定配体启动的凋亡信号，并在指导性凋亡中发挥核心作用。死亡受体属于肿瘤坏死因子受体（TNFR）基因超家族。到目前为止，死亡受体家族的八个成员已被鉴定：TNFR1（也称为DR1、CD120a、p55和p60）、CD95（也称为DR2、APO-1和Fas）、DR3（也称为A
普通细胞因子受体G信号通路研究背景
功能性B细胞受体是由抗原结合亚单位和信号亚单位组成的多蛋白复合物。BCR由膜免疫球蛋白（mIg）分子和相关的Igα/Igβ（CD79a/CD79b）异二聚体（α/β）组成。mIg亚单位结合抗原，导致受体聚集，而α/β亚单位将信号传递到细胞内部。BCR聚集快速激活Src家族激酶Lyn、Blk和Fyn以
普通细胞因子受体G信号通路研究背景
细胞因子共同的γ链信号转导对活化T细胞的存活至关重要。随后会出现严重的联合免疫缺陷，如果没有它，移植组织不会被排斥。常见的γ链家族细胞因子是多种免疫细胞发育、存活、增殖、分化和功能的关键调节因子。这些细胞因子对不同细胞类型具有独特和重叠的作用，主要取决于细胞因子及其独特受体亚单位的表达模式，以及不同
G蛋白相关受体信号通路研究背景
G蛋白偶联受体（GPCR）调节多种正常生物过程，并在许多疾病的病理生理学中发挥作用，其下游信号活动失调。GPCR信号激活的细胞内信号通路包括cAMP/PKA通路、PKC通路、Ca2+/NFAT通路、PLC通路、PTK通路、PKC/MEK通路、MAPK通路、p38 MAP通路、PI3K通路、Rho通路
EGFR信号通路研究背景
EGF（表皮生长因子）是EGF蛋白质家族的创始成员，该家族还包括双调蛋白（AREG）、β-乙酰球蛋白（BTC）、表调节素（EPR）、HB-EGF、神经调节蛋白等。表皮生长因子家族成员具有高度相似的结构和功能特征。它们至少有一个共同的结构基序，即EGF结构域，由六个保守的半胱氨酸残基组成，形成三个二硫
VEGF信号通路研究背景
血管内皮生长因子（VEGF）是一个刺激新血管生长的生长因子亚家族。血管内皮生长因子是重要的信号蛋白，参与血管生成（胚胎循环系统的从头形成）和血管生成（先存血管的血管生长）。VEGF-A是血管内皮生长因子家族的第一个成员，也包括VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D和胎盘生长因子（PlGF）。在发现
TNF信号通路研究背景
肿瘤坏死因子（TNF）超家族的细胞因子激活细胞存活、死亡和分化的信号通路。肿瘤坏死因子超家族成员通过配体介导的三聚体作用，导致多个细胞内适配器的募集，以激活多种信号转导途径。含有Fas相关死亡结构域（FADD）和TNFR相关死亡结构域（TRADD）等适配器的死亡结构域（DD）的募集可导致诱导细胞凋亡
AKT信号通路研究背景
Akt通路或PI3K-Akt通路参与基本的细胞过程，包括蛋白质合成、增殖和存活。AKT也在血管生成和代谢中发挥调节作用。AKT途径被诱导PI3K的因子激活，PI3K反过来激活mTOR途径。AKT信号通路在许多细胞生存途径中起着重要的调节作用，主要是作为凋亡抑制剂。AKT信号转导与多种癌症有关，是抗癌
AMPK信号通路研究背景
AMPK信号通路是一种燃料传感器和调节器，促进各种组织中ATP的产生并抑制ATP的消耗途径。AMPK是一种异三聚体复合物，由催化α亚单位和调节β和γ亚单位组成。该激酶在应对耗尽细胞ATP供应的应激时被激活，如低血糖、缺氧、缺血和热休克。AMP与γ亚单位的结合变构激活复合物，使其成为其主要上游AMPK