Nature：补体信号通路在骨骼肌再生中的重要作用
首都医科大学杜杰研究员与美国宾夕法尼亚大学宋文超教授合作，发表了题为“Complement C3a Signaling Facilitates Skeletal Muscle Regeneration by Regulating Monocyte Function and Trafficking”的文章，发现补体C3a信号通路能调节单核细胞的功能和聚集促进骨骼肌再生，这是补体系统调控骨骼肌再生的分子机制研究的重要进展。 这一研究成果12月12日公布在Nature Communications杂志上，文章的通讯作者为首都医科大学杜杰研究员与美国宾夕法尼亚大学宋文超教授，第一作者为首都医科大学张聪聪。 骨骼肌萎缩是多种损伤和代谢性疾病的常见并发症，主要受骨骼肌损伤与修复这两方面的平衡所调节。有效的骨骼肌再生可避免骨骼肌萎缩的发生，其除了受位于肌纤维基底膜的肌卫星干细胞的激活、增殖和分化能力的影响以外，还受到伴随的免疫炎症反应......阅读全文
人补体C3a(C3a)ELISA试剂盒
人补体C3a(C3a)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 C3a 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 C3a与单抗结合，加入生物素化的抗人C3a，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Streptav
小鼠补体C3a(C3a)ELISA试剂盒
小鼠补体C3a(C3a)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和尿液、唾液生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗小鼠 C3a 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 C3a与单抗结合，加入生物素化的抗小鼠C3a，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的St
Nature：－补体信号通路在骨骼肌再生中的重要作用
首都医科大学杜杰研究员与美国宾夕法尼亚大学宋文超教授合作，发表了题为“Complement C3a Signaling Facilitates Skeletal Muscle Regeneration by Regulating Monocyte Function and Trafficking
我国学者在骨骼肌再生研究领域取得重要进展
在国家自然科学基金项目（项目编号：81430050）等资助下，首都医科大学杜杰研究员与美国宾夕法尼亚大学宋文超教授合作，在补体系统调控骨骼肌再生的分子机制研究方面取得重要进展。单核巨噬细胞表面C3a受体调控巨噬细胞的激活和招募 研究成果以“Complement C3a Signaling Fa
鼠补体3a（C3a）酶联免疫分析（ELISA）
小鼠补体3a（C3a）酶联免疫分析（ELISA）试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定小鼠血清，血浆及相关液体样本中补体3a(C3a)含量。实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中小鼠补体3a（C3a）水平。用纯化的小鼠 C3a抗体包被微孔板，制成固相抗体，
关于过敏毒素受体的基本介绍
过敏毒素作用于许多细胞，但最重要的乃多形核白细胞(PMN)。一旦配体与受体结合后，细胞表面便有动力学的重分布。配体受体交联复合物经内转，胞内加工，紧接着便是一系列胞内激活(如Ca2+流动，酶性颗粒释放，膜脂重排)，导致细胞粘附，趋化。晚期配体内转后则导致配体降解以及细胞表面受体的“下向调节”。
C3裂解产物（C3SP）C3a的定量检测
C3是补体二条激活途径的关键分子，C3活化后裂解为C3a、C3b两个片段，C3a很快被血清羧肽酶N裂解为C3adesarg，C3b被H、I 因子灭活为C3bi，经蛋白酶水解为C3c、C3d、C3dg等，检测这些裂解产物即可反映C3的活化程度。C3a的定量检测采用竞争性抑制放射免疫法。其原理为用“I标
大鼠补体蛋白3a（C3a）ELISA试剂盒使用说明
本试剂仅供研究使用目的：本试剂盒用于测定大鼠血清，血浆及相关液体样本中大鼠补体蛋白3a(C3a)含量。实验原理：本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中大鼠补体蛋白3a（C3a）水平。用纯化的大鼠抗- C3a抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入补体蛋白3a（C3a），再与HRP标记的C
人补体片断3a（C3a）酶联免疫分析试剂盒使用说明
检测范围： 96T8μg/ml - 160μg/ml 使用目的：本试剂盒用于测定人血清、血浆及相关液体样本中补体片断3a（C3a）含量。实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人补体片
C3aC3aR信号在急性肾脏感染过程中发挥抗感染保护作用
由大肠杆菌引起的泌尿系统感染是临床上常见问题，尽管抗生素可用于治疗，但感染反复发作以及抗生素耐药是当前临床工作面临的严重挑战。因此，积极探寻宿主内源性防御机制，找出治疗新策略以改善当前治疗方案非常必要。 针对上述问题，二附院科研实验中心对急性肾损伤的发病机制予以深入研究。补体C3a受体属于G-
补体系统的生物学作用有哪些
一、细胞毒作用 补体通过经典途径和旁路途径的激活导致靶细胞的溶解。这种补体介导的溶菌、溶细胞作用是机体抵抗病原微生物感染的重要防御手段。补体系统激活后可使各种血细胞、病毒感染细胞及病原微生物等各种靶细胞裂解。其中对革兰氏阴性苗的溶菌作用比对革兰氏阳性菌的溶菌作用大得多，这可能与其细胞的结构有关。某些
补体C3的功能作用
C3是血清中含量最高的补体成分，主要由巨噬细胞和肝脏合成，在C3转化酶的作用下，裂解成C3a和C3b两个片段，在补体经典激活途径和旁路激活途径中均发挥重要作用。
C3测定的介绍
C3：是血清中含量最高的补体成分，分子量为195000，主要有巨噬细胞和肝脏合成，在C3转化酶的作用下，裂解成C3a和C3b两个片段，在补体经典激活途径和旁路激活途径中均发挥重要作用。
补体激活生物学活性的合成及作用
合成 补体受体存在于多种细胞.CR1(CD35），膜辅助因子蛋白（MCP,CD46）和DAF(CD55）对C3b的分解起调节作用.HRF和CD59防止在自身细胞形成攻膜复合物.CR1(CD35）在清除免疫复合物中起着作用，CR2(CD21）调节着B细胞的功能（抗体的产生），并且它也是EB病毒的
补体激活生物学活性的作用
C3a和C5a有过敏毒素活性，而C4a只具有微弱的过敏毒素活性.过敏毒素活性可增加血管通透性，平滑肌收缩和肥大细胞脱颗粒.过敏毒素受过敏毒素灭活剂（N羧肽酶）的调节，这种酶可在数秒钟内除去羧端精氨酸. 趋化性是将细胞吸引至炎症区，C5a同时具有过敏毒素和趋化活性，而C3a和C4a无趋化性.也有
补体C3的介绍
补体C3是血清中含量最高的补体成分，分子量为195000，主要由巨噬细胞和肝脏合成，在C3转化酶的作用下，裂解成C3a和C3b两个片段，在补体经典激活途径和旁路激活途径中均发挥重要作用。补体C3的临床意义相似，增高常见于某些急性炎症或者传染病早期，如风湿热急性期、心肌炎、心肌梗死、关节炎等；降低
IVIg配方中的亚可见颗粒可活化人血清中的补体（三）
作为比较，含有1 mg/mL zymosan或1 mg/L热聚集伽马球蛋白的阳性对照可刺激C3a、Bb和C4a约11倍(与生理盐水相比)，C5a水平约32倍(与生理盐水相比)。图1所示。使用流式颗粒成像分析仪（FlowCam）对不同应力条件下IVIg样品进行检测。这些图片是在众多颗粒图片中随机选取的
C3－裂解产物(C3－Split－product,C3SP)测定的医学意义
C3 裂解产物(C3 Split product，C3SP)测定的医学意义:C3 裂解产物（C3SP) 是C3 激活后裂解形成的具有不同分子结构和生物学活性的片段。包括C3a、C3b、C3bi、C3c、C3dg、C3d、C3e、C3g。其过程是， 补体通过CP 或A P活化时，C3 分子的α链在C3
概述过敏毒素活性与结构
首先，所有过敏毒素均存在6个半胱氨酸残基，参与形成三个链内二硫键，这6个半胱氨酸的相对位置是保守的。过敏毒素氨基酸中存在一核心区(如C3a第22~57氨基酸)，此核心区决定了过敏毒素的总体骨架。这三个链内二硫键能稳定核心区的构象，若二硫键断裂，则过敏毒素的活性明显减弱。 其次，过敏毒素骨架核心
补体受体的概念
中文名补体受体外文名complement receptor存在于多形核白血球、巨噬细胞途 径补体活化途径的第一途径补体受体 complement receptor存在于不同细胞膜表面，能与补体激活过程所形成的活性片段相结合，介导多种生物效应的受体分子。对补体第三成分（C3）的受体，存在于多形核
透析性骨关节病的发病机制
透析膜的生物不相容性 生物相容性是指生物材料与血液组织及器官接触时有无反应在血液透析中由于膜表面的非惰性，再加上血透是个反复进行的过程，每次血膜间相互作用最微小的反应，最终也会导致重要的临床后果。 这些后果包括： 1.生物不相容性可导致激活补体旁路途径，产生C5a、C3a和C5b，从而使巨
简述登革病毒的致病机制
病毒感染机体后，首先在毛细血管内皮细胞增殖，并释放入血形成病毒血症，然后进一步感染血液和组织中的单核-巨噬细胞而引起登革热。登革出血热、登革热-休克综合症的可能发病机制是： ①抗体依赖增强（antibody dependent enhancement，ADE）作用：虽然某型登革病毒感染后产生的
补体激活生物学活性的合成
补体受体存在于多种细胞.CR1(CD35），膜辅助因子蛋白（MCP,CD46）和DAF(CD55）对C3b的分解起调节作用.HRF和CD59防止在自身细胞形成攻膜复合物.CR1(CD35）在清除免疫复合物中起着作用，CR2(CD21）调节着B细胞的功能（抗体的产生），并且它也是EB病毒的受体.C
透析性骨关节病的发病机制及检查
发病机制 透析膜的生物不相容性 生物相容性是指生物材料与血液组织及器官接触时有无反应在血液透析中由于膜表面的非惰性，再加上血透是个反复进行的过程，每次血膜间相互作用最微小的反应，最终也会导致重要的临床后果。 这些后果包括： 1.生物不相容性可导致激活补体旁路途径，产生C5a、C3a和C5
Nat－Commun：干细胞基因或可控制骨骼肌再生
图片来源：medicalxpress.com 2016年10月14日 讯 /生物谷BIOON/ --我们都知道，Prox1基因在胚胎发育过程中扮演着重要的角色，日前，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自芬兰的研究人员通过研究发现，Prox1基因或许对于骨
研究揭示脂肪酸控制骨骼肌干细胞再生
万一发生骨折，血液中的脂肪酸会向干细胞发出信号，使它们向成骨细胞发展。如果附近没有血管，则干细胞最终会形成软骨组织。这一现象表明，血管中特定营养物质直接影响干细胞发育的方向。相关结果由来自哈佛大学的研究者们发表在最近的《Nature》杂志上。 骨折后的修复是由骨骼祖细胞（skeletal pr
Complement－Pathway
The complement pathway consists of a series of over thirty proteins in plasma that are part of the immune response. Activation of the complement syste
Ⅲ型超敏反应发生机制的临床意义
（一）中等大小可溶性免疫复合物的形成 血液循环中的可溶性抗原与相应的IgG或IgM类抗体结合，形成可溶性免疫复合物。其中中等大小的可溶性免疫复合物可沉积于毛细血管基底膜，引起Ⅲ型超敏反应。 （二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积与下列因素有关： 1.局部解剖学与血流动力学因素 2.血管活性胺
概述自发性细菌性腹膜炎的发病机制
SBP系肠道细菌种植至腹腔所致的机会性感染，发病机制尚未完全明确，目前普遍认为与肠壁淤血水肿，粘膜屏障作用削弱，肠腔内细菌增殖紊乱和细菌易位(bacterial translocation，BT)，以及单核一巨噬细胞系统作用削弱等导致机体抗感染免疫防御功能下降关系密切。 1.肠道粘膜屏障作用削
补体的生物学活性
补体系统是人和某些动物种属，在长期的种系进化过程中获得的非特异性免疫因素之一，它也在特异性免疫中发挥效应，它的作用是多方面的。补体系统的生物学活性，大多是由补体系统激活时产生的各种活性物质（主要是裂解产物)发挥的。补体成分及其裂解产物的生物活性列于表3-6。补体成分或裂解产物生物活性作用机制C5