概述自发性细菌性腹膜炎的发病机制
SBP系肠道细菌种植至腹腔所致的机会性感染，发病机制尚未完全明确，目前普遍认为与肠壁淤血水肿，粘膜屏障作用削弱，肠腔内细菌增殖紊乱和细菌易位(bacterial translocation，BT)，以及单核一巨噬细胞系统作用削弱等导致机体抗感染免疫防御功能下降关系密切。 1.肠道粘膜屏障作用削弱，细菌迁徙至腹腔； 正常情况下小肠内只有少量需氧（兼性）革兰阴性杆菌．肝硬化或重型肝炎时，肠道微生态失调，肠道菌群失衡，双歧杆菌、乳酸杆菌等益生菌数量明显减少，肠杆菌属、肠球菌等细菌过度生长。细菌产生的毒素和代谢产物，尤其是革兰阴性细菌产生的内毒素可致肠上皮细胞受损。门脉高压所致的肠道淤血、水肿、低灌注等血流动力学改变亦可引起肠道屏障功能损伤。腹泻、胃肠功能紊乱及上消化道出血均可损害肠上皮屏障功能。目前多数研究者认为细菌进入腹腔的途径主要有以下3种：①肠道细菌直接外移渗入腹水：即肠道细菌一肠粘膜-腹膜。②血行感染：即肠道细菌-肠壁......阅读全文
概述自发性细菌性腹膜炎的发病机制
SBP系肠道细菌种植至腹腔所致的机会性感染，发病机制尚未完全明确，目前普遍认为与肠壁淤血水肿，粘膜屏障作用削弱，肠腔内细菌增殖紊乱和细菌易位(bacterial translocation，BT)，以及单核一巨噬细胞系统作用削弱等导致机体抗感染免疫防御功能下降关系密切。 1.肠道粘膜屏障作用削
概述细菌性腹膜炎的发病机制
1．肠道细菌侵入腹腔几率增加 向发性细菌性腹膜炎的感染主要来源于肠道细菌。正常情况下小肠内只有少量需氧（兼性）革兰阴性杆菌．发病时小肠内细菌移位导致肠道菌群失调，增加了需氧革兰阴性杆菌侵人的机会而引起肠源性感染－一般认为其进入腹腔可经以下途径： ①血行性：正常小肠内除回肠向少数细菌外，其他部位
自发性细菌性腹膜炎的病源学及发病机制
自发性细菌性腹膜炎的病源学 SBP的致病菌大多为需氧菌，>90%的为单一菌种感染，病原菌主要来自于肠道菌群，少数来自于泌尿道、呼吸道和软组织感染灶。革兰氏阴性杆菌占45%-55%,以大肠埃希菌最为常见，其次为肺炎克雷白杆菌。革兰氏阳性球菌，占10%-34%.常见肺炎链球菌及其它链球
关于自发性细菌性腹膜炎的简介
自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化腹水患者的一种常见而严重的并发症，是由致病菌经肠道、血液或者淋巴系统引起的腹腔感染，是在无腹腔内临近器官直接细菌感染来源（如肠穿孔、肠脓肿）的情况下发生于腹腔的感染。多见于晚期肝硬化和其它一些重症肝炎患者及肾病综合征的患者，是终末期肝病患者的重要死亡原因之一，
预防自发性细菌性腹膜炎的简介
使用促胃动力药和口服益生菌等措施对于预防SBP也有一定作用。 1．调节肠道微生态： ①补充益生菌：双歧杆菌、乳酸杆菌以及地衣芽孢杆菌制剂，为肠道抗炎微生物，通过抑制有害菌生长，恢复肠道微生态平衡，修复肠道上皮屏障。 ②补充益生原：乳果糖、拉克替醇等口服或高位灌肠，可促进肠道分解糖的有益菌群
自发性细菌性腹膜炎的诊断要点
诊断性腹水穿吸是必需的，如果症状、体征和/或实验室发现符合发生感染，应该重复进行。 当腹水细菌培养阳性（如大肠埃希氏杆菌、肺炎克雷白菌或肺炎球菌）、腹水绝对PMN白细胞计数升高（≥250个细胞/mm3）、没有明显的腹腔内及手术可以治疗的感染来源时，可诊断为SBP。 腹水培养阴性，但是腹水PM
自发性细菌性腹膜炎的疾病治疗
自发性细菌性腹膜炎的疾病治疗 肝硬化腹水并发SBP的治疗是复杂的综合治疗，其中重要的治疗为有效地控制感染，其次要积极预防和治疗肝性脑病、肝肾综合征、休克等并发症，纠正水电解质紊乱和加强支持治疗等。 自发性细菌性腹膜炎的疾病治疗之 抗菌治疗 1.1 经验性治疗：晚期肝硬化
自发性细菌性腹膜炎的诊断鉴别
自发性细菌性腹膜炎的诊断鉴别 自发性细菌性腹膜炎的诊断鉴别之 辅助检查 1外周血白细胞计数： 一般情况下，外周血白细胞和中性粒细胞百分比在短时间内增高时，尤其中性粒细胞百分比升高时，对提示感染有一定的价值。但晚期肝硬化患者多伴有脾功能亢进或者骨髓造血功能下降，从而引起外
自发性细菌性腹膜炎的临床表现
SBP的临床表现差异较大，与发病早晚、感染轻重有关。症状典型的患者略超过半数，1／3临床表现不典型，无症状患者约占10％。 1．典型SBP急性起病，表现为畏寒发热和弥漫性腹痛、腹部压痛、轻中度反跳痛和肠鸣音减弱等，其中重者发病后数小时至一天内出现不易纠正的休克，或迅速进入肝性昏迷，并短期内死亡
简述自发性细菌性腹膜炎的分型
有学者依据临床表现不同将SBP分为5型：I型为普通型：有典型的发热，腹痛、腹部压痛、反跳痛者等急腹症样表现；II型为顽固性腹水型：腹水进行性增多，利尿效果差，腹水顽固不易消退；III型为休克型：出现血压下降、脉搏细速等休克表现；IV型为肝性脑病型：以肝昏迷为主要症状；V型为无症状型：腹水检查支持
关于自发性细菌性腹膜炎的分析介绍
约半数SBP实际上可能没有任何症状或症状不典型，故中度腹水者住院后都应行腹腔穿刺术。宜同时行腹水培养与血培养以提高腹水培养阳性率。重症肝病患者无明显原因出现一般情况恶化或肝肾功能迅速恶化要考虑SBP诊断，短期内出现黄疸加深，肝性脑病可能与SBP相关，SBP要做到早期发现，及时治疗。自发性细菌性腹
关于自发性细菌性腹膜炎的预后介绍
SBP的预后极差，易导致感染性休克、肝肾综合征、上消化道出血及肝功能衰竭等致死性并发症，且复发率高达每年约70%，因此预防显得十分重要。预防的主要措施为选择性肠道去污染(Selective intestinal decontamination，SID)，即用抗生素清除需氧菌群。2004年美国肝病
关于自发性细菌性腹膜炎的诊断介绍
早期诊断是治疗的关键，1988年我国腹水会议制定了肝硬化腹水并发SBP的诊断参考标准如下： 1.出现发热,腹痛及腹部压痛,反跳痛等腹膜刺激征. 2.凡腹水白细胞>0.5×109/L,PMN>0.5,腹水培养有致病菌生长或涂片阳性者,可确诊断为SBP。 3.凡腹水白细胞>0.5×109/L,
自发性细菌性腹膜炎的白蛋白治疗
1999年Sort等发表的一项研究显示，肝硬化并发SBP的患者，在使用抗生素头孢噻肟的基础上静脉注射白蛋白，可以降低肾功能不全的发病率和病死率。方法为住院首日注射白蛋白（1.5g/kg）1次，第3天时注射第二次（1g/kg）。肝硬化合并SBP患者发生肾损害的机制可能与有效动脉血容量减少有关，用白
自发性细菌性腹膜炎的腹腔局部处理
①腹腔注射抗生素：抗生素局部用药，易诱导细菌多重耐药，目前已不再应用。 ②腹腔穿刺放液及腹膜腔灌洗：肝硬化腹水合并SBP时，如发生利尿剂抵抗，或腹水明显混浊、有絮状物，或呈血性腹水时，可行腹腔穿刺放液及腹膜腔穿刺灌洗。单纯排放腹水易产生低血容量、低钠血症、肾功能损害和肝性脑病等并发症，须在大量
简述自发性细菌性腹膜炎的临床表现
SBP起病有急有缓，临床表现轻重不一，典型临床表现为发热、腹痛、腹肌紧张、腹部压痛、反跳痛和肠鸣音减弱。肝硬化腹水患者临床表现多不典型，起病隐匿者仅有腹部不适、轻微腹痛，肠蠕动减弱或腹部胀气，可能是唯一阳性体征。约13%的患者无任何症状，仅表现为肝功能损害或一般情况进行性加重。并发SBP患者可能
自发性细菌性腹膜炎的经验性治疗
晚期肝硬化、慢性重症肝炎患者，一旦出现感染症状、体征和(或)腹水中性粒细胞>0．25×109/L，立即应该经验性抗感染治疗。SBP的经验性抗菌治疗应遵循广谱、足量、肾毒性小的原则。 ①首选第三代头孢菌素：三代头孢类抗菌素抗菌谱广，肾毒性小，治疗剂量与中毒剂量之间距离很大，且能迅速渗入腹腔而达到
关于自发性细菌性腹膜炎的病源学介绍
SBP的致病菌大多为需氧菌，>90%的为单一菌种感染，病原菌主要来自于肠道菌群，少数来自于泌尿道、呼吸道和软组织感染灶。革兰氏阴性杆菌占45%-55%，以大肠埃希菌最为常见，其次为肺炎克雷白杆菌。革兰氏阳性球菌，占10%-34%。常见肺炎链球菌及其它链球菌属，其它少见的细菌有葡萄球菌、粪肠球菌、
关于自发性细菌性腹膜炎的鉴别诊断介绍
主要与继发性腹膜炎和结核性腹膜炎相鉴别。 1.继发性腹膜炎 继发于外科急腹症或腹部外科手术后，鉴别要点为：起病急骤，常伴有明显的脓毒症表现，急性腹膜刺激征即“腹膜炎三联征”突出；腹腔穿刺为脓性，可见消化道内容物残渣，腹水生化葡萄糖降低（L），白蛋白（>10g/L）和LDH(>血清LDH水平)
关于自发性细菌性腹膜炎的辅助检查介绍
1、外周血白细胞计数： 一般情况下，外周血白细胞和中性粒细胞百分比在短时间内增高时，尤其中性粒细胞百分比升高时，对提示感染有一定的价值。但晚期肝硬化患者多伴有脾功能亢进或者骨髓造血功能下降，从而引起外周血白细胞降低，因此，当肝硬化并发SBP时不少患者外周血白细胞正常。当外周血白细胞无明显异常时
自发性细菌性腹膜炎实验室诊断要点
1.外周血白细胞计数： 一般情况下，外周血白细胞和中性粒细胞百分比在短时间内增高时，尤其中性粒细胞百分比升高时，对提示感染有一定的价值。但晚期肝硬化患者多伴有脾功能亢进或者骨髓造血功能下降，从而引起外周血白细胞降低，因此，当肝硬化并发SBP时不少患者外周血白细胞正常。当外周血白细胞无
自发性细菌性腹膜炎的疾病预后及疾病预防
自发性细菌性腹膜炎的疾病预后 SBP的预后极差，易导致感染性休克、肝肾综合征、上消化道出血及肝功能衰竭等致死性并发症，且复发率高达每年约70%,因此预防显得十分重要。预防的主要措施为选择性肠道去污染（Selective intestinal decontamination,
自发性细菌性腹膜炎的临床表现诊断要点
临床表现 SBP的临床表现差异较大，与发病早晚、感染轻重有关。症状典型的患者略超过半数，1／3临床表现不典型，无症状患者约占10％。 1．典型SBP急性起病，表现为畏寒发热和弥漫性腹痛、腹部压痛、轻中度反跳痛和肠鸣音减弱等，其中重者发病后数小时至一天内出现不易纠正的休克，或迅速进入肝性昏迷，
自发性细菌性腹膜炎需不需抗生素预防
自发性细菌性腹膜炎 (SBP) 与慢加急性肝衰竭 (ACLF) 的风险有关。当前指南建议对有发生初次自发性腹膜炎和复发的自发性腹膜炎风险的肝硬化和腹水患者应分别进行初次和再次抗生素预防。但导致SBP、ACLF预防失败的因素尚不明确。由革兰阳性菌、多重耐药菌引起的SBP感染呈上升趋势，尤其在ACL
自发性细菌性腹膜炎的临床表现及临床分型
自发性细菌性腹膜炎的临床表现 SBP起病有急有缓，临床表现轻重不一，典型临床表现为发热、腹痛、腹肌紧张、腹部压痛、反跳痛和肠鸣音减弱。肝硬化腹水患者临床表现多不典型，起病隐匿者仅有腹部不适、轻微腹痛，肠蠕动减弱或腹部胀气，可能是唯一阳性体征。约13%的患者无任何症状，仅表现为肝功能
关于自发性细菌性腹膜炎的针对性抗感染治疗介绍
在获得致病菌之前，以经验性使用抗生素为主，一旦培养出致病菌，则应根据药敏实验选择窄谱抗生素。首次细菌培养阴性者，在经验性治疗48小时后复查腹水PMN，若其值下降超过50%，提示治疗有效，继续使用原抗生素，反之，应该立即换用其他抗生素。抗生素疗程宜个体化，一般疗程10-14天，达症状体征消失，腹水
自发性腹膜炎的简介
肝癌患者多伴有肝硬化、肝硬化的情况下，机体的免疫功能下降，加上门静脉高压，肠道循环障碍，导致肠黏膜抵御细菌的屏障功能下降，造成细菌繁殖，并通过肠黏膜的屏障，进入腹腔，引起广泛性的腹膜炎。 自发性腹膜炎的诊断主要靠病史及患者的临床表现，如果抽出浑浊的腹水，化验发现腹水内有白细胞，经过培养确定感染
概述子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 1、血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 2、内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激
急性腹膜炎的发病机制及病理生理
急性腹膜炎的病理变化常因感染的来源和方式、病原菌的毒力和数量、患者的免疫力不同而有明显的差异。 感染一旦进入腹腔，腹膜立即出现炎症反应，表现为充血、水肿、渗液。渗液中的纤维蛋白可促使肠袢、大网膜和其他内脏在腹膜炎症区粘着、限制炎症的扩展。但如果未能去除感染病灶、修补穿孔内脏或进行腹腔引流，或由
简述小儿原发性腹膜炎的发病机制
细菌进入腹腔后，引起腹膜充血、水肿及渗出。渗液内含大量中性白细胞、坏死组织、细菌和凝固的纤维蛋白，一般呈混浊性渗液或呈稀薄脓性液。因渗液量大而纤维蛋白含量较少，形成局限性脓肿者较少。链球菌脓液稀，很少产生纤维蛋白性粘连。葡萄球菌、大肠埃希杆菌及肺炎球菌引起的脓较稠，粘连较多。感染控制后，脓液即被