青光眼致盲原因被发现
在国家“973”、国家自然科学基金和上海市基础研究重点课题资助下，复旦大学脑科学研究院、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院王中峰教授、孙兴怀教授、杨雄里院士率领的视网膜研究团队，发现了青光眼视网膜胶质细胞激活新机制。目前该成果已刊登在最新的国际神经科学著名期刊《神经科学杂志》上。 研究发现，青光眼所导致的失明，与视网膜胶质细胞被激活密切相关，几乎所有患有神经系统(包括视网膜)损伤疾病的患者都伴随有胶质细胞“被激活”现象，但是胶质细胞是如何“被激活”的，其激活机制如何形成，即该激活机制在青光眼神经节细胞损伤中究竟如何扮演“破坏性角色”的，有什么方法使胶质细胞“不被激活”，一直是科学家探讨和研究的重大课题。 为搞清楚这一重大课题，王中峰教授、孙兴怀教授、杨雄里院士率领博士研究生季敏、苗艳颖等，利用老鼠建立“高眼压模型”来模拟人的青光眼疾病，在对这些老鼠的视网膜进行仔细观察、研究后发现，“高眼压”导致视网膜内一种叫“穆勒”的主要胶质细......阅读全文
青光眼致盲机制有新发现
本报讯 （记者孙国根）经3年多研究，我国研究人员发现了青光眼视网膜胶质细胞激活新机制，为临床上防止青光眼恶化，以及有效阻止青光眼导致的视网膜神经细胞死亡（失明）提供了新的理论依据。相关研究论文刊登在最新一期国际著名期刊《神经科学杂志》上。 该研究由复旦大学脑科
青光眼致盲原因被发现
在国家“973”、国家自然科学基金和上海市基础研究重点课题资助下，复旦大学脑科学研究院、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院王中峰教授、孙兴怀教授、杨雄里院士率领的视网膜研究团队，发现了青光眼视网膜胶质细胞激活新机制。目前该成果已刊登在最新的国际神经科学著名期刊《神经科学杂志》上。 研究发现，青光眼所导致
《科学》推出“神经胶质”专题
11月5日出版的《科学》杂志刊登专题——《神经胶质》（Glia）。专题导言文章《为神经胶质欢呼》（Glee for Glia）说，神经胶质细胞研究已经有了些年头，但直到几年前，神经胶质生物学家还得为自己的研究作辩护。如今，认为神经胶质只是黏合神经细胞的“胶水”而无活性作用的过
烟酰胺可保护视网膜神经节细胞，有效地预防青光眼
据世卫组织统计，目前全球青光眼患者增加至约9000万，该病已经成为了全球第一大不可逆的致盲眼病。患者的眼睛与大脑连接的视神经会逐渐受损，最后失明，年龄，基因遗传和眼内压升高（IOP）已被发现是致病的主要原因。 当前，临床上针对青光眼的仅有可用疗法是通过手术靶向治疗以控制眼压。然而，对于神经元退
神经胶质细胞的简介
神经胶质是神经胶质细胞的简称。是神经组织中除神经元外的另一大类细胞，分布在神经元之间，形成网状支架。其数量比神经元多10-50倍。神经胶质细胞也具有多突起，但无树突和轴突之分。胞质内不含尼氏小体和神经原纤维，没有感受刺激和传导冲动的功能。但它们参与神经元的活动，对神经元具有支持、保护、营养、形成
神经胶质细胞的分类
中枢神经系统的胶质细胞分为两大类：一类为大胶质细胞，是中枢神经系统主要的胶质细胞成分，包括星型胶质细胞和少突胶质细胞；另一类包括小胶质细胞，室管膜细胞和脉络丛上皮细胞。周围神经细胞的胶质细胞主要有周围神经内的神经膜细胞和神经节内的被囊细胞，此外，包绕有被囊感觉神经末梢轴突终末的终末神经膜细胞，包裹运
神经胶质细胞的培养
（一）雪旺细胞 雪旺细胞（Schwann cell，SC）是外周神经系统最主要的胶质细胞，也是外周神经的成髓鞘细胞；它形成髓鞘，或包裹轴突而不形成髓鞘。雪旺细胞的功能极其活跃，一旦神经受损，它能反应性分裂增殖，分泌神经营养因子，产生细胞外基质和细胞粘附分子，对神经元及其轴突起营养和修
神经胶质细胞有哪些
1、星形胶质细胞 最大的神经胶质细胞，胞体直径3～5微米，核呈圆球形常位于中央，淡染。它有许多长突起，其中一个或几个伸向邻近的毛细血管，突起的末端膨大形成血管足突，围绕血管的内皮基膜形成一层胶质膜。某些星形细胞突起还附着在脑、脊髓软膜和室管膜的下膜上，把软膜、室管膜与神经元分隔开。星形细胞又分
研究发现钾离子平衡和青光眼的关系
视网膜神经节细胞(RGCs)构成视神经。当RGCs因青光眼引起的眼压升高而退化时，视力就会丧失。 RGCs周围一种被称为米勒神经胶质细胞的细胞通过一种叫做钾虹吸的过程来维持一个健康的离子环境，在这个过程中米勒神经胶质细胞通过钾通道去除多余的钾离子。图片来源：American Journal o
PNAS颠覆传统认知，发现细胞垃圾处理新方式
人们普遍认为，细胞会降解及回收利用自身老化或受损的细胞器。然而来自加州大学圣地亚哥医学院、约翰霍普金斯大学医学院和Kennedy Krieger研究所的研究人员现在发现，某些神经元将不需要的线粒体转移给了称作为星形胶质细胞的支持性神经胶质细胞进行处理。 发表在6月17日《美国国家科学院院刊》（