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D2、D3在人体内的主要代谢过程自皮肤形成的D3与 DBP结合经血入肝。口服的D2或D3至小肠，在胆盐的作用下，与脂质一同自粘膜吸收成乳糜微粒经淋巴系统入肝；注射的D2或D3吸收后也经血入肝。在肝细胞微粒体经25-羟化酶的作用形成25-OHD入血，25-OHD为血清中多种维生素D代谢产物中含量最多且最稳定的一种，其血清浓度可代表机体维生素D营养状态，正常值约11～68ng/ml。25-OHD经血入肾，在近端曲管细胞的线粒体内经1-α 羟化酶的作用生成1，25-(OH)2D，其产生受内分泌系统的严格控制，其血清含量随人体对钙、磷的需要而增多或减少。血 PTH（甲状旁腺素）的升高及钙、磷降低，使1-α 羟化酶活性增强，致1，25-(OH)2D增多，血钙、磷增高时，24-R羟化酶活性增强，使24，25-(OH)2D增多。许多组织的细胞有1，25-(OH)2D的受体，如小肠粘膜细胞、骨细胞、肾远端曲管细胞、皮肤生发层细胞、胰岛细胞及乳腺......阅读全文
D2、D3在人体内的主要代谢过程自皮肤形成的D3与 DBP结合经血入肝。口服的D2或D3至小肠，在胆盐的作用下，与脂质一同自粘膜吸收成乳糜微粒经淋巴系统入肝；注射的D2或D3吸收后也经血入肝。在肝细胞微粒体经25-羟化酶的作用形成25-OHD入血，25-OHD为血清中多种维生素D代谢产物中含量最多且
D2、D3在人体内的主要代谢过程见图 2。自皮肤形成的D3与 DBP结合经血入肝。口服的D2或D3至小肠，在胆盐的作用下，与脂质一同自粘膜吸收成乳糜微粒经淋巴系统入肝；注射的D2或D3吸收后也经血入肝。在肝细胞微粒体经25-羟化酶的作用形成25-OHD入血，25-OHD为血清中多种维生素D代谢产物中
日前，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自昆士兰大学等机构的科学家们通过对与维生素D相关的基因进行研究发现，皮肤中的基因突变或会产生一种天然的防晒霜；文章中，研究者表示，当他们对来自英国超过50万人的基因组进行联合研究后发现，这或许是维生素D影响机体
目前，人们对维生素D（Vit D）的重要性产生了越来越大的兴趣，维生素D不仅在维护骨骼健康中起重要作用，而且在非骨骼疾病中也起着潜在作用，如:自生免疫性疾病、癌症、心血管疾病等。虽然目前还没有对维生素D缺乏症的标准达到共识，但维生素D缺乏症在中国很常见，特别是在老年人中，因此定期检测维生素D非常
维生素D中毒的防止 误服、滥用、超量、过敏、医源性或长期服用各种VD累积作用，可导致维生素D中毒，本文将维生素D中毒的防止方法做以整理供临床参考。 轻症：中毒早期可表现有低热、烦躁、厌食、恶心、呕吐、腹泻、便秘、口渴、无力等。 重症：晚期可出现高热、多尿、少尿、脱水、嗜睡．昏迷、
维生素D在体内发挥作用主要是通过促进钙的吸收进而调节多种生理功能。研究证明，维生素D3能诱导许多动物的肠黏膜产生一种专一的钙结合蛋白（CaBP），增加动物肠粘膜对钙离子的通透性，促进钙在肠内的吸收。 维生素D的主要功能是调节体内钙、磷代谢，维持血钙和血磷的水平，从而维持牙齿和骨骼的正常生长就发育。儿
维生素D在体内发挥作用主要是通过促进钙的吸收进而调节多种生理功能。研究证明，维生素D3能诱导许多动物的肠黏膜产生一种专一的钙结合蛋白（CaBP），增加动物肠粘膜对钙离子的通透性，促进钙在肠内的吸收。 维生素D的主要功能是调节体内钙、磷代谢，维持血钙和血磷的水平，从而维持牙齿和骨骼的正常生长就发育。儿
维生素D缺乏与活动性克罗恩病（CD）有关，然而，尚不清楚低浓度25-羟基维生素D [25（OH）D]是肠道炎症的原因还是后果。 迄今为止，关于维生素D缺乏与IBD的发展、活动和并发症是否存在因果关系，一直存在争议。许多关联研究都没有充分控制潜在的混杂因素，如皮质类固醇的使用、维生素
肝脏对胆红素有摄取、转化、排泄的功能。 胆红素随血运输到肝后，在膜上与白蛋白解离，并被肝细胞摄取医学|教育网搜集整理。 肝细胞内有Y蛋白和Z蛋白的两种色素受体蛋白。Y蛋白是肝细胞主要的胆红素转运蛋白，Z蛋白对长链脂肪酸具有很强的亲和力。Y、Z蛋白与进入胞质的胆红素结合，并将它运至内质网。
寄生虫的代谢可简分为能量代谢和合成代谢。能量的来源主要为糖。糖代谢大概分为同乳酸酵解（homolactic fermentation）和固定二氧化碳（carbon dioxide fixation）两种类型。前者见于血液儿组织寄生虫，后者见于肠道寄生虫。寄生虫在无氧糖酵解过程不断产生能量，它